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miRNA-506在浆液性卵巢癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨miRNA-506在浆液性卵巢癌中的表达及临床意义. 方法 采用qRT-PCR方法检测43例浆液性卵巢癌组织及10例良性浆液性卵巢肿瘤组织中miRNA-506的表达水平,并分析其与临床病理指标的关系. 结果①浆液性卵巢癌组织中miRNA-506的相对表达量显著低于良性浆液性卵巢肿瘤组织中的表达量(P＜0.01).②Ⅲ-Ⅳ期浆液性卵巢癌组织中miRNA-506相对表达量显著低于Ⅰ-Ⅱ期者(P＜0.01);高级别浆液性卵巢癌组织中miRNA-506相对表达量显著低于低级别者(P＜0.01);有淋巴结转移者miRNA-506相对表达量显著低于无淋巴结转移者(P＜0.01);CA125≥ 500 U/ml者miRNA-506相对表达量显著低于CA125≤500 U/ml者(P＜0.01). 结论浆液性卵巢癌组织中miRNA-506呈低表达状态,miRNA-506表达下降与浆液性卵巢癌的发生发展及侵袭转移密切相关.
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microRNA-506通过调控层粘连蛋白γ1抑制结肠癌细胞的恶性表型
目的：研究microRNA-506（miR-506）对结肠癌细胞的恶性表型的影响及其靶基因的确定。方法：将人结肠癌SW480细胞分为5组，细胞对照组、过表达miR-506组及其空载体对照组、抑制miR-506组及其空载体对照组。 Transwell小室实验检测细胞的侵袭和迁移能力，CCK8实验检测细胞的活性，集落形成实验检测细胞的集落形成能力。生物信息学预测、荧光报告载体实验以及实时荧光定量PCR和Western blot验证miR-506下游靶基因。结果：过表达miR-506组，SW480细胞的迁移和侵袭数减少，活性降低和集落形成数减少。层粘连蛋白γ1（LAMC1）是miR-506的潜在靶基因，过表达miR-506组，LAMC1 mRNA和LAMC1蛋白的相对表达量减少。结论：LAMC1为miR-506的直接靶基因，miR-506通过抑制LAMC1的表达而抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭能力。
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上调miRNA-506对肺癌耐药细胞株A549/DDP耐药性的逆转及其机制
目的:探讨微小核糖核酸(miRNA)-506对人非小细胞肺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞耐药性的逆转及其可能机制.方法:构建miRNA-506模拟物,应用脂质体法转染A549/DDP细胞.应用实时逆转录酶链聚合反应(qRT-PCR)法验证各组细胞中miRNA-506的表达情况,CCK8法检测顺铂对细胞的抑制作用.流式细胞术Annexin V/PI双染检测各组细胞的凋亡.Western blot检测MDR1、MRP1、Bcl-2、Bax的蛋白表达.结果:qRT-PCR结果显示,miRNA-506转染组miRNA-506的表达量明显高于对照组(P＜0.05).CCK8结果显示,上调miRNA-506增强A549/DDP细胞对顺铂的敏感性.流式细胞术结果显示上调miRNA-506促进顺铂诱导的A549/DDP细胞凋亡.上调miRNA-506可以使A549/DDP细胞MDR1、MRP1和Bcl-2蛋白的表达下降,使Bax蛋白的表达升高.结论:上调miRNA-506能逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药,这一过程可能通过miRNA-506调控多药耐药蛋白和凋亡相关蛋白实现.
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上调miRNA-506抑制直肠癌Colo320细胞的增殖和侵袭
目的:探讨微小核糖核酸(miRNA)-506对人直肠癌Colo320细胞增殖和侵袭的影响.方法:构建miRNA-506 模拟物,应用脂质体法转染直肠癌细胞株Colo320.采用逆转录酶链聚合反应(qRT-PCR)法检测各组细胞中miRNA-506的表达水平,CCK-8法检测细胞的增殖情况.Transwell小室检测细胞的侵袭能力.Western blot检测MMP-9的表达.结果:qRT-PCR结果显示,miRNA-506转染组miRNA-506的表达量明显高于空白细胞对照组和阴性对照组(P均<0.05).CCK-8结果显示,上调miRNA-506 抑制Colo320细胞增殖.Transwell结果显示,转染miRNA-506后Colo320细胞的侵袭数目明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05).miRNA-506可以抑制Colo320细胞MMP-9蛋白的表达.结论:上调miRNA-506能抑制人直肠癌Colo320细胞的增殖和侵袭能力.
