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肾组织环磷酸鸟苷通过直接的肾小管作用引起泌钠作用
目的 检测NO(一氧化氮)和cGMP(环磷酸鸟苷) 可引起肾脏泌钠作用的假设。方法 cGMP及其类似物，NO合成酶底物通过微透析泵输入肾组织间隙以及肾动脉。通过慢性及急 性动物实验，观察肾脏泌钠作用及血流动力学变化。结果 肾组织 间隙给予cGMP及其8-Br- cGMP 1 μg/h，使24 h尿钠排出从对照组(0.6±0.1) mmol/24 h增加到(1.2±0.10) mmol /24 h及(2 .15±0.42) mmol/24 h (P＜0.001)。蛋白激酶G抑制剂Rp-8-pCPT-cGMP能够拮抗二 者的利钠 作用，L-精氨酸(L-Arg)(NO合成酶底物)40 mg*kg-1*min-1可引起尿钠 排出 增加(急性动物实验)，从对照组(1.6±0.1) μmol/30 min到(4.1±0.1) μmol/3 0 min(P<0.001)，这一效应能被可溶性鸟苷酸环化酶的抑制剂ODQ阻断。NO供体SNAP 可增加肾脏利钠作用从(1.65±0.11) μmol到(2.93±0.08)μmol/30 min(P ＜0.001)，这一效应同样被ODQ阻断。肾动脉输入cGMP(3 μg/min)，可引起尿钠排出增加， 肾血流量及肾小球滤过率增加。肾组织cGMP增加肾脏泌钠作用，但不影响肾血流量及肾小球 滤过率。结论 肾脏NO诱导利钠作用通过可溶性的鸟苷酸环化酶的 激活以及cGMP产生。cGMP通过蛋白激酶G抑制肾小管钠的重吸收，与血流动力学改变无关。
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黄芪水提物对健康人尿钠排泄的影响及机制研究
目的 探讨黄芪水提物(ARE)对健康人的利尿利钠作用及其机制.方法 采用双盲交叉试验.12名健康男性志愿者口服生理盐水(10 ml/kg)后随机分为ARE组和安慰剂组,2周洗脱期后再进行试验.结果 与安慰剂组相比,ARE组尿钠排泄量(UNaV)在1.5 h和2 h分别增加73%和43%,2 h时达高峰[(0.30±0.05)比(0.21±0.02)mmol/min,P＜0.05],4 h时作用基本消失.尿钠排泄分数(FENa)和尿氯排泄量(UClV)也显著增加,均在2 h达高峰,而尿量、尿钾及尿肌酐排泄量在服药4 h内均无增加,12 h和24 h尿量及尿电解质排泄量也无改变.口服ARE后血浆心钠素浓度(pANP)、尿环磷酸鸟苷排泄量(UcGMPV)及UcGMP/pANP比值均在2 h显著增加(P＜0.05).UNaV与血浆pANP、UcGMPV及UcGMPV/pANP比值正相关(P均＜0.05),而与Ccr无相关(r=0.153,P＞0.05).结论 ARE能增加健康人尿钠排泄,其机制与ARE促进ANP产牛以及增加ANP肾脏活件有关.
