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肝脏超微结构损伤:免文献资料
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TNF-α、NO在梗阻性黄疸兔肝细胞超微结构损害中作用的实验研究
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)、内毒素(LPS)在梗阻性黄疸(OJ)肝细胞(HC)超微结构损伤中的作用和相互关系及临床意义.方法:32只免随机分成四组.正常对照组(NC组)8只;OJ模型组_只,均做胆道结扎(BDL)、切断复制OJ模型,分别于术后3、7、14 d 门静脉抽血测定TNF-α、NO及血清生化指标.并对免HC超微结构电镜下动态观察.结果:OJ组肝脏肿大、胆汁淤积、胆囊、胆总管近端扩张明显、充满胆汁.血清生化指标明显升高,以可溶性直接胆红素为主,证实为OJ,与NC组比较差异显著(P＜0.01).血清TNF-α、NO值亦高于NC组,BDL术后7d达峰值,14 d仍高于正常水平(P＜0.01).且血清TNF-α、NO与血清生化指标变化呈明显正相关(r值分别为0.86、0.89、P＜0.01),与肝脏损伤程度和HC超微结构损伤程度亦呈正相关.结论:TNF-α、NO与OJ病理过程密切相关,LPS诱导产生的TNF-α、NO.是肝脏损伤HC超微结构损伤和肝纤维化形成的重要因素.NO在此过程中似还呈现一种保护作用,并可能对疾病的转归有重要影响.
关键词： 梗阻性黄疸 肿瘤坏死因子 一氧化氮 肝脏超微结构损伤:免
