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有机污染物对人肝肿瘤细胞的遗传毒性
目的 用人肝肿瘤细胞Hep G2/体外微核试验检测3种持久性有机污染物(POPs)Aroclor1254、毒杀芬和滴滴涕的遗传毒性.方法 人肝肿瘤细胞Hep G2经Aroclor1254、毒杀芬和滴滴涕染毒24 h,继续在补充细胞松弛素B(3μg/ml)的培养液中培养24h后,计数1000个双核细胞中的微核.结果 20,40μmol/L毒杀芬处理HepG2细胞的微核率与溶剂对照相比显著增加(P＜0.01,P＜0.01);经Aroclor1254(23～184μmol/L)和滴滴涕(17.8～60μmol/L)处理的HepG2细胞的微核率与溶剂对照相比,差异无统计学意义.结论 Aroclor1254和滴滴涕未显示对Hep G2细胞明显的遗传毒性;毒杀芬可诱导Hep G2细胞遗传损伤,有必要进一步评价其对人类健康的潜在危害.
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持久性有机污染物健康风险评价研究进展
随着工业高速发展和化学物无序排放,持久性有机污染物(POPs)的污染已成为突出的环境问题,对生态和人类健康均构成严重威胁.本文从健康风险评价角度出发,综述POPs危害识别、接触剂量-反应关系、暴露评价和危险度特征等方面的近期研究进展.由于POPs的环境监测数据及人群暴露参数仍不完善,目前全面评价POPs的健康风险还十分困难,为更好地履行消除POPs的国际公约,急需开展POPs的环境监测和人群暴露参数调查,以便建立POPs的环境控制基准和评估体系.
关键词： 环境污染 持久性有机污染物(POPs) 健康风险评价 -
肠道生态与环境化学物质之间的相互作用是否促发肥胖和糖尿病?
[背景]肠道菌群是肥胖和糖尿病发病的重要因素,但对于肠道菌群在环境化学物质的毒理动力学中所起的作用却知之甚少,包括那些近发现具有致肥作用和致糖尿病作用的物质. [目的]我们把肠道生态和环境化学物质与肥胖及糖尿病之间具有独立关联的证据整合起来,为对这些环境因子如何与这些疾病相互作用提供一个框架,并确定未来的研究需求. [方法]通过调查在无菌或抗生素处理过的实验动物和人类中评估饮食改变和微生物变化如何影响肥胖和糖尿病的研究,对那些评估环境化学物质暴露会如何影响肥胖和糖尿病研究的优缺点进行总结,并辨认出肠道生态会如何影响环境化学物质处置的研究空白. [结果]越来越多的证据表明,肠道菌群的组成成分与环境化学物质暴露一样均可影响肥胖和糖尿病.毒理学和药理学文献也表明,肠道菌群的个体差异可能会通过如下途径来影响化学物质代谢:直接激活化学物质、生物转化所需代谢产物的耗竭、宿主生物转化酶的活性变化、改变肝肠循环、改变环境化学物质和/或食物中抗氧化剂的生物利用度、肠道蠕动和屏障功能的改变. [结论]肠道菌群的变化可能会影响人体毒理动力学,并增加个体对致肥物质和致糖尿病物质的暴露.与肥胖和糖尿病的全球流行作斗争需要多管齐下,其中应该包括:更加重视理解和控制肠道微生物个体差异对人体内环境化学物质处置的影响.
