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  • 大气混合污染物对大鼠呼吸系统氧化损伤作用

    作者:肖纯凌;王任群;赵肃;金焕荣;王灿

    目的 探讨大气混合污染物所致大鼠呼吸系统的氧化损伤.方法 48只Wistar大鼠随机分为3个实验组(1,7,30 d组)和1个对照组.气管注入可吸入颗粒物(PM10)后,静态吸入SO2、NO2、CO的空气混合气,分别吸入1,7及30 d.检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量.结果 1 d组对与对照组比较,血清SOD活力显著降低(P<0.05),GSH和MDA含量显著增高(P<0.01);30d组与对照组比较,BALF中SOD、GSH-Px活力及GSH含量显著降低(P<0.05或P<0.01).结论 大气混合污染物对大鼠呼吸系统产生氧化损伤作用.

  • 大气混合污染物致大鼠肺氧化损伤作用

    作者:赵肃;王任群;王灿;金焕荣;肖纯凌

    目的 探讨大气混合污染物对大鼠肺损伤的作用.方法 48只Wistar大鼠随机分为4组,即对照组和实验组(实际、中、高剂量组),进行可吸入颗粒物(PM10)及混合气体(SO2、NO2、CO)染毒.染尘采用一次性气管注入法,混合气体染毒采用静式吸入法,每天2 h,连续30 d.测定血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中相关生化酶的活性和脂质过氧化指标水平.结果 实验组BALF中的乳酸脱氢酶(LDH)活性(4.03,2.98,3.63 U/ml)及总蛋白水平(1.14,0.71,0.98 g/L)均显著高于对照组(1.91 U/ml,0.37 g/L),差异有统计学意义.高剂量丙二醛(MDA)平均水平(2.10 mmol/ml)明显高于对照组(0.95 mmol/ml,P<0.05);实验组超氧化物歧化酶(SOD)活性(18.32,25.72,16.82 U/ml)均明显低于对照组(40.88 U/ml,P<0.01);血清中各指标水平变化不明显.结论 大气混合污染物可引起肺的氧化损伤,并导致大鼠肺细胞膜的通透性增强.

  • 大气混合污染物对大鼠肺泡灌洗液及血清中CC16表达水平的影响

    作者:陈魁敏;王任群;赵肃;肖纯凌

    目的:探讨大气混合污染物所致肺损伤的敏感生物指示物.方法:使Wistar大鼠染尘、染毒,制备大气混合污染物所致肺损伤的动物模型.将48只Wistar大鼠随机分为3个实验组(1d组、15d组、30d组)和3个对照组,每组8只.采用ELISA方法检测肺支气管肺灌洗液(BALF)和血清中CC16蛋白的表达.结果:BALF中,染毒ld组CC16蛋白水平降低,与对照组比较差异显著(P<0.05);血清中,染毒30d大鼠CC16蛋白与对照组比较显著升高(P<0.05)结论:CC16可作为急性肺损伤的敏感生物指示物之一.

  • 大气混合污染物对大鼠细胞因子水平及超微结构的影响

    作者:周园;王任群;赵肃;肖纯凌

    目的:探讨大气污染对大鼠细胞因子水平及超微结构的影响.方法:将48只Wistar大鼠(体重180~220g)随机分为6组,即3个对照组和3个实验组,分别进行可吸入颗粒物(PM10)和CO、SO2、NO2染毒.PM10染尘采用气管注入法,实验组注入PM10(22.5mg/ml)生理盐水混悬液1 ml,对照组注入1 ml生理盐水.染尘后第2d,实验组静式吸入含SO2、NO2和CO的空气混合气,浓度分别为22.5、18、600mg/m3,对照组吸入正常空气.于吸入气体污染物1d、15d、30d后,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子水平,电镜下观察气管、肺组织超微结构变化.结果:实验组大鼠BALF中细胞因子水平显著高于对照组(P<0.05);随着染尘染毒时间的增加,气管纤毛结构破坏,气管及肺组织发生炎症反应,伴有早期硬化改变.结论:大气混合污染物可导致大鼠BALF中细胞因子水平增高,肺组织发生急性炎症,并有早期硬化改变,细胞因子改变可作为大气污染对机体危害的敏感指标之一.

  • 大气混合污染物对大鼠BALF中IFN-γ与CC16水平的影响

    作者:程阳;王任群;赵肃;肖纯凌

    目的:探讨大气混合污染物对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)与Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响.方法:将32只Wistar大鼠随机分为3个实验组(1 d组、7 d组及30 d组)和1个对照组.实验组大鼠分别进行PM10颗粒物和SO2、NO2、CO染毒;对照组大鼠注入生理盐水及吸入正常空气.分别测定大鼠BALF中IFN-γ和CC16含量.结果:与对照组相比,1 d组、7 d组大鼠BALF中CC16水平明显下降(P<0.01),IFN-γ水平有先升高后下降的趋势.结论:大气混合污染物导致的急性肺损伤可能由炎症反应失衡所致;BALF中CC16水平可作为急性肺损伤的指标之一.

  • 大气混合污染物对大鼠肺炎性损伤作用的研究

    作者:赵肃;王任群;王灿;金焕荣;肖纯凌

    [目的]探讨大气混合污染物对大鼠肺炎性损伤的作用.[方法]48只Wistar大鼠随机分为l个对照组和3个实验组(高、中、实际剂量).实验组大鼠PM10的染尘剂量分别为16、8、13.8mg;SO2、NO2、CO混合气的染毒浓度分别为16、12、400mg/m3,8、6、200mg/m3,4.6、3.2、164mg/m3,每天吸入2h,连续吸入30d;对照组大鼠气管注入1ml生理盐水并吸入正常空气.测定染毒大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数及其分类,ACP、AKP、LDH活性、总蛋白和白蛋白含量以及FN-γ、TNF-α、IL-6水平.[结果]实验组大鼠BALF中巨噬细胞(AM)、中性粒细胞(Neu)百分比及LDH活性增高,与对照组比较差异均有统计学意义,并呈现出剂量-效应关系;各剂量组总蛋白、高剂量组自蛋白含量增加.[结论]大气混合污染物可导致大鼠肺的炎性损伤,其损伤机制可能为细胞膜通透性增加.

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