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藤梨根提取物对食管癌EC109细胞抑制作用
目的 观察藤梨根乙酸乙酯提取物对食管癌EC109细胞生长、凋亡影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养食管癌EC109细胞,分别给予不同浓度的藤梨根乙酸乙酯提取物进行干预,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测用药后EC109细胞凋亡率变化,免疫组化法检测用药后EC109细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl -2)、Bcl -2相关X蛋白(Bax)蛋白表达变化,激光共聚焦显微技术测定用药后EC109细胞胞内[Ca2+]i变化.结果 细胞培养24、48、72 h后,对照组细胞凋亡率分别为(1.67±0.76)％、(2.32±0.45)％、(2.98±0.89)％,Bcl -2蛋白表达率分别为(50.12±3.41)％、(49.78±5.65)％、(51.25±6.34)％,Bax蛋白表达率分别为(17.98±2.85)％、(18.27±3.12)％、(17.76±3.64)％,而各干预组细胞凋亡率为7.05％ ～51.11％,均明显增加(t=5.419～17.826,P＜0.05),存在时-效和量-效趋势,同时其细胞Bcl -2蛋白表达降低,为43.32％ ～ 10.46％,Bax蛋白表达上调,为24.54％～ 63.47％,均存在时-效和量-效趋势,当作用时间≥48 h或浓度≥100 μg/mL时,干预组上述变化与对照组比较,差异有统计学意义(Bcl-2∶t=3.58～10.14；Bax∶t =5.047 ～ 11.065,P＜0.05)；用药后细胞内[Ca2+]i明显升高,12h达高峰,此后缓慢减低,至48 h仍明显高于对照组.结论 藤梨根乙酸乙酯提取物可以明显抑制食管癌EC109细胞增殖,并诱导细胞发生凋亡,可能与降低其Bcl -2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,升高细胞内[Ca2+]i有关.
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MP与GM1对脊髓损伤后神经元凋亡及bcl -2基因的影响
目的:探讨甲基强的松龙(MP)与神经节苷脂(GM1)对脊髓损伤后脊髓神经元凋亡和bcl -2基因的影响及保护机制.方法:将85只同龄Wistar大鼠,采用Allens的weight dro pping(WD)法挫伤大鼠T11节段脊髓,于术后即刻、15 min,4h、8h、12h、24h、72 h经蛛网膜下腔导管各注入MP与GM1,并与NaCl溶液组和正常对照组进行比较.结果:正常组脊髓前角中未发现凋亡细胞,NS组于伤后4h始出现凋亡神经元.MP与GM1组与NS组相比较,凋亡神经元明显减少(P＜0.01).bcl -2基因在正常脊髓组织中表达很弱,在NS组中表达随时间不同,MP与GM1组bcl -2基因表达较NS组明显增加(P＜0.01).结论:脊髓损伤后脊髓神经元凋亡增多和bcl -2基因表达显著增多,MP与GM1能抑制脊髓损伤后脊髓神经元凋亡和上调bcl -2基因表达,从而保护损伤的神经组织.
