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  • CaMK Ⅱ在大鼠海马急性铅中毒中作用

    作者:张尤新;孙黎光;叶丽平;曹师承

    目的 探讨Ca~(2+)/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)在大鼠海马急性铅中毒的作用机制.方法 正常30 d大鼠,取海马制成350 μm脑片,人工脑脊液(ACSF)液中稳定培养2 h后,分为4组,对照组(仍为普通ACSF液)、谷氨酸组、KN-93(CaMKⅡ抑制剂)组、谷氨酸加醋酸铅组.培养30 min后收集脑片,用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测谷氨酸、抑制剂KN-93和铅对下游信号分子细胞外信号调节激酶2(ERK2)的活性及总量表达的影响.结果 大鼠海马脑片培养中,谷氨酸能提高ERK2活性,与对照组比较增加42%,差异有统计学意义(P<0.05).KN-93及铅能抑制ERK2活性,与对照组比较降低23%,28%,差异有统计学意义(P<0.05).对总量ERK2表达无明显影响.结论 急性铅中毒可能通过抑制CaMK Ⅱ活性影响下游信号分子,造成神经系统损伤.

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