首页 > 文献资料
-
雌激素相关基因及生殖因素对乳腺癌协同作用
目的 研究CYP1A1 MspI,ERα PvuII,ERα XbaI基因多态性与生殖、生育因素在乳腺癌发生中的协同作用.方法 本研究样本来自1999年1月～2001年4月,在上海市进行的以人群为基础的乳腺癌病例对照研究.采用PCR-限制性酶切长度多态性法(PCR-RFLP)对282例乳腺癌病例和298例口腔黏膜细胞对照标本进行3个候选基因位点的检测,拟合Logistic回归模型,估计基因多态与生殖、生育因素对乳腺癌协同作用OR值和95%CI,并采用Rothman方法对基因-环境的协同作用进行估计.结果 良性乳腺疾病史与CYPIA1 MspI多态存在正相加协同作用,与基准组比较,OR为5.66(95%CI=3.28～9.76),协同作用指数S=2.05,协同作用归因比AP=0.42,经检验差异有统计学意义(P＜0.05).未发现其他生殖、生育因素与3个基因位点有显著的协同作用.结论 良性乳腺疾病史与CYP1A1 Msp1基因之间存在增加乳腺危险的协同作用.
关键词： 乳腺癌 基因多态性 协同作用 CYP1A1 MspI ERα PvuⅡ -
广东人群CYP1A1 MspⅠ基因多态性与肺癌易感性研究
目的:探讨广东人群CYP1A I Msp I基因多态性与肺癌易感性的关系.方法:以病例一对照的研究方法,采用PCR技术,检测原发性肺癌患者、住院对照各91例及47名健康对照的CYP1A1MspI基因型,分析各基因型及与吸烟的交互作用和肺癌易感性的关系.结果:吸烟者的肺癌风险显著增加(OR=1.87,95%CI:1.10～3.19)(P＜0.05);Msp Ⅰ突变型在病例组、对照组中各占39.56%、28.26%,其个体的肺癌风险增加(OR=1.53,95%CI:0.81～2.88),而杂合型则降低(OR=0.83,95%CI:0.43～1.60),携带一个以上突变基因的个体肺癌风险增加(OR=1.15,95%CI:0.66～2.00);分层分析发现,吸烟的突变型个体肺癌风险显著增加(OR=2.56,95%CI:1.05～6.25)(P＜0.05),而不吸烟对突变型(OR=0.84,95%CI:0.11～6.21),尤其是杂合型(OR=0.27,95%CI:0.09～0.80)(P＜0.05)基因个体有明显的保护作用.结论:CYP1A1Msp Ⅰ突变型基因是吸烟者肺癌易感性的遗传标记,而杂合型基因可降低非吸烟者的肺癌风险.
关键词： 肺癌 CYP1A1 MspI 基因易感性 多态性
