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针刺调节脑梗死大鼠脑血管平滑肌CaP、CaD变化的实验研究
目的:通过研究脑梗死发生后脑动脉血管平滑肌中与血管收缩相关的PKC通路中关键蛋白CaP、CaD的表达变化及针刺干预效应,研究针刺对脑梗死大鼠脑血管平滑肌CaP、CaD变化的动态调节规律.方法:以线栓法复制脑梗死大鼠模型,以脑表面血管为研究对象,应用免疫印迹法检测脑血管平滑肌CaP、CaD的变化规律和电针干预效应.结果:免疫印迹结果显示:与空白组相比模型组MCAO后各时相CaD、CaP表达量下调均有显著统计学差异(P＜0.01或P ＜0.05)；模型组和针刺组组间比较显示,针刺组CaD、CaP表达量均上调,组间比较均有显著统计学差异(P＜0.01,P＜0.05).结论:针刺干预可显著抑制MCAO模型大鼠脑表面血管CaD、CaP表达下调趋势,使其维持在正常值左右,这对于缓解缺血后血管平滑肌痉挛,保证缺血区血液供应具有重要作用.
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血小板衍生生长因子调节休克血管反应性的非 MLC20磷酸化机制与 HSP27和 Caldesmon 的关系
目的：初步探讨非MLC20磷酸化途径在休克后血管低反应性中的调节作用及与钙调结合蛋白（Caldesmon）和热休克蛋白（HSP27）的关系。方法 SD大鼠48只，200～250g，雌雄不拘。取大鼠肠系膜血管环，观察缺氧后血管反应性和肌球蛋白轻链20（ MLC20）磷酸化的变化，及对HSP27和Caldesmon活性的影响。采用反义寡核苷酸（AODN）抑制HSP27和Caldesmon后，观察血小板衍生生长因子（PDGF）调节血管反应性和MLC20磷酸化的变化。结果失血性休克后，血管反应性显著降低，不同浓度的PDGF （40、60、80、100ng／ml）可以增加休克后的血管反应性，且呈现剂量依赖性；然而不同浓度的PDGF（40、60、80、100ng／ml）对MLC20磷酸化的影响未呈剂量依赖性增加，但不同浓度的PDGF在调节Caldesmon和HSP27磷酸化时却呈现剂量依赖性，而且Caldesmon和HSP27的反义寡核苷酸可以抑制PDGF引起的血管反应性的增加，却不能抑制PDGF引起的MLC20磷酸化水平的增加。结论非MLC20磷酸化途径参与休克后血管反应性的调节，其机制与Caldesmon和HSP27相关。
