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基于AQP3介导结肠水液代谢探讨便塞通合剂通便作用的实验研究
目的:探讨BST含药血清对体外培养的人结肠上皮细胞系HT-29细胞中的AQP3表达的调节效应.方法:36只成年健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为超纯水组、BST低剂量组、BST中剂量组、BST高剂量组.低、中、高剂量组用药量分别为11.67、23.34和35.00 g/kg.连续灌胃7d后麻醉SD大鼠,经腹主动脉采血制备含药血清.体外培养HT-29细胞并给予不同浓度BST含药血清培养液24 h,采用Western Blot及RT-PCR检测AQP3蛋白及mRNA的表达.结果:低、中、高剂量BST含药血清均能下调HT-29细胞AQP3蛋白及mRNA表达水平(P＜0.01),且呈量效关系.结论:BST含药血清通过影响HT-29细胞AQP3的基因转录与翻译过程,下调AQP3基因mRNA与蛋白表达水平.提示BST可能作用于AQP3的调控通路从而调节肠道的水液代谢,起到抑制结肠水分吸收、增加结肠内容物水分含量的作用,这可能是BST的通便机制之一.
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大黄对洛哌丁胺便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3表达及肠动力的作用研究
目的:观察大黄对洛哌丁胺便秘模型大鼠肠道动力以及结肠AQP3功能和表达的干预作用,探讨大黄发挥通便效应的作用机制.方法:50只Wistar大鼠随机分为5组,分别是空白组(A)、模型组(B)、大黄+消炎痛组(C)、大黄+安慰剂组(D)、消炎痛+安慰剂组(E).采用洛哌丁胺(1.5mg·kg-·d-1)给予B、C、D、E组大鼠灌胃7d,建立便秘模型,处死A、B组大鼠比较一般情况、粪便含水量、炭末推进率以验证模型.随后,用生大黄粉(5g·kg-1)混悬液予C、D组大鼠灌胃,E组则采用同等剂量生理盐水.C、E组大鼠灌胃前以消炎痛(10mg·kg-1)预处理,D组则使用生理盐水代替.5h后处死C、D、E组大鼠.所有大鼠处死前均以10％活性炭悬液灌胃,测定炭末推进率.采用RT-PCR、免疫组织化学法、ELISA检测大鼠近端结肠组织中AQP3表达情况以及PGE2 VIP的活性水平.结果:①造模后大鼠的体质量增加、结肠存留粪便增多、粪便含水量降低、肠道传输时间延长(均P ＜0.05).②大黄干预便秘大鼠,可加快肠道传输、增加粪便含水量、降低VIP浓度、升高PGE2含量、下调AQP3 mRNA及蛋白表达水平(均P＜0.05).③消炎痛能够显著抑制大黄的通便效应,减少粪便含水量、降低PGE2浓度、上调AQP3 mRNA及蛋白表达水平(均P＜0.05),但对肠道传输和VIP无明显影响(均P＞0.05).结论:①通过刺激结肠产生PGE2,快速下调上皮细胞质膜AQP3表达水平,抑制结肠吸收水分,可能是大黄治疗便秘的作用机制之一.②大黄可增强便秘大鼠的肠传输功能,可能与其降低结肠VIP水平,促进肠道蠕动有关.
