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活血解毒益气方对兔PTCA术后血管内皮功能的影响
目的:研究活血解毒益气法组方对兔PTCA术后内皮功能的影响.方法:运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉PTCA术后内皮损伤模型,术前3天予活血解毒益气法大、小剂量组和普拉固灌胃给药,造模成功后继续给药15天,采集标本,分别采用硝酸还原酶法、按试剂盒说明和酶联免疫吸附法进行检测.观察其对血清NO、NOS和血浆、vWF的影响.结果:活血解毒益气法大、小剂量组和普拉固均能显著增加NO、NOS的含量,并能显著降低vWF的水平,与模型组比较,均有显著性差异,(P＜0.01).结论:活血解毒益气法组方可能通过增加NO、NOS的含量,降低vwF的表达等机制,改善因PTCA术所致的血管内皮功能失调,干预PTCA术后急性血栓形成和再狭窄.
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载脂蛋白 E 基因敲除小鼠血管内皮功能失调模型的建立
目的：探讨用高脂饮食诱导载脂蛋白 E（ ApoE）基因敲除小鼠制作血管内皮功能失调模型的可行性。方法高脂饮食饲养 ApoE－／－小鼠（ApoE 组）以及野生型 C57BL ／6J 小鼠（对照组），8周后，检测两组小鼠血脂、血糖、血胰岛素及一氧化氮水平；取主动脉做病理观察及血管内皮依赖性血管舒张功能实验。结果高脂喂养8周后 ApoE 组小鼠主动脉出现明显粥样硬化斑块；ApoE 组小鼠的血清总胆固醇、HDL－C、LDL－C 水平显著高于对照组小鼠（P ＜0．05），血清一氧化氮水平显著低于对照组（P ＜0．05）；两组小鼠的血糖、血清胰岛素水平均在正常范围，且差异无统计学意义（P ＞0．05）；ApoE 组小鼠主动脉内皮依赖性舒张功能大舒张率为（51．14±6．21）％，显著低于对照组小鼠的（86．52±2．88）％（P ＜0．05）。结论经过8周高脂饮食喂养的 ApoE 基因敲除小鼠可以作为研究内皮功能失调的理想动物模型。
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内源性一氧化氮合酶抑制剂与血管内皮功能
在生理和应激状态下,内皮细胞可产生多种生物活性物质,它们在调节血管张力、影响平滑肌细胞增殖、单核细胞粘附、血小板聚集和血栓形成以及维持正常的血管结构和功能等方面起着重要的作用,其中内皮衍生的一氧化氮(nitric oxide,NO)是已知重要的内源性血管舒张因子.近年来研究发现,内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOs)抑制剂,如非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)和N-单甲基精氨酸(NG-monomethylarginine,NMA),在调节NO合成中起重要作用,与血管内皮功能失调有关.
关键词： 病理生理学 血管内皮功能失调 发生机制 非对称性二甲基精氨酸 一氧化氮合酶抑制剂
