首页 > 文献资料
-
益气活血中药对氧化低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞增殖中线粒体的影响
目的:探讨益气活血中药抑制血管平滑肌细胞(VSM)增殖的分子机制.方法:血管平滑肌细胞被培养在四种培养基中:常规培养基作为对照组,氧化型低密度脂蛋白组,以及在氧化型低密度脂蛋白组基础上的高浓度和低浓度两种兔载药血清培养基组.完成培养及干预后,检测PGC-1、NRF-1(核呼吸因子)和mtTFA(线粒体转录因子)蛋白表达,线粒体功能改变(COX酶活性)及细胞活性.结果:与对照组相比,氧化型低密度脂蛋白组PGC-1、NRF-1、mtTFA蛋白表达、线粒体COX(细胞色素C氧化酶)酶活性及细胞增殖活性均增加(P<0.05).与氧化型低密度脂蛋白组相比,载药血清组PGC-1、NRF、mtTFA蛋白表达及COX酶活性降低(P<0.05);细胞增殖受到抑制(P<0.05),这种抑制效率呈现药物浓度依赖性.结论:益气活血汤药在人血管平滑肌细胞增生过程中通过改变线粒体功能影响细胞的生长状态.
-
人血管平滑肌细胞PGC-1/NRF-1/mtTFA的表达
背景:血管平滑肌细胞由收缩型向合成型的转变过程中线粒体可能参与了这个复杂的过程.目的:拟观察线粒体功能相关的PGC-1/NRF-1/mtTFA通路在人血管平滑肌细胞增殖中的作用.设计、时间及地点:分组设计,对比观察,于2007-01在中国医科大学附属一院中心实验室完成.材料:氧化型低密度脂蛋自由中科院协和研究所提供;叠氮钠由国药集团化学试剂有限公司沈阳分公司提供;人脐动脉平滑肌细胞由中美科技有限公司提供.方法:实验分为4组,对照组予以正常培养基;氧化型低密度脂蛋白组常规培养基中加入氧化型低密度脂蛋白使其终浓度达到10 mg/L作用24 h;PGC-1反义组在氧化型低密度脂蛋白组干预措施的基础上,将细胞以1×108L-1的密度接种于6孔板上,并将配置好的反义PGC-1寡核苷酸脂质体复合物70 μ L加入各孔,6 h后补充小牛血清和培养基;叠氮钠组在氧化型低密度脂蛋白组干预措施的基础上,培养基中加入叠氮钠使其终浓度达到32 mmol/L作用24 h.主要观察指标:蛋白免疫印迹检测各组干预后培养细胞中PGC-1、NRF-1和mtTFA蛋白表达.观察各组干预完成后线粒体功能改变.四甲基偶氮唑盐比色法检测各组细胞活性.结果:与对照组相比,氧化型低密度脂蛋白组PGC-1、NRF、mtTFA蛋白表达、线粒体细胞色素C氧化酶酶活性及细胞增殖活性均增加(P<0.05).与氧化型低密度脂蛋白组相比,PGC-1反义组PGC-1、NRF-1和mtTFA的蛋白表达减少、线粒体细胞色素C氧化酶酶活性及细胞增殖活性均下降(P<0.05);叠氮钠组PGC-1、NRF、mtTFA蛋白表达及细胞色素C氧化酶酶活性降低(P<0.05);细胞增殖受到抑制(P<0.05).结论:PGC-1/NRF/mtTFA信号传导途径在人血管平滑肌细胞增生过程中通过改变线粒体功能影响细胞的生长状态.
