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血管内皮生长因子C在卵巢上皮癌组织内的表达及其预后意义
目的 观察血管内皮生长因子( VEGF) -C在卵巢上皮癌组织内的表达,分析VEGF-C的表达与癌临床病理特征和预后之间的关系,为临床抗淋巴管生成治疗肿瘤及评价患者预后提供理论依据.方法取人卵巢上皮癌组织蜡块78例和术后卵巢癌组织12例,免疫组化法和Western blot法观察VEGF-C在卵巢上皮癌组织内的表达情况.结果免疫组化结果显示VEGF-C蛋白主要表达于卵巢癌细胞胞浆内,VEGF-C在淋巴结转移组卵巢癌组织内的表达阳性率明显高于无淋巴结转移组(P＜0.01).Western blot结果可见伴淋巴结转移卵巢癌组织内VEGF-C的表达水平高于无淋巴结转移卵巢癌组织.Kaplan-Meier和Cox回归分析表明,VEGF-C表达阴性患者的五年总体生存率和无瘤生存率均高于表达阳性患者.结论VEGF-C表达与卵巢上皮癌淋巴结转移密切相关,可以作为判断卵巢上皮癌患者预后的新指标.
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脂质体-c-raf-1反义寡核苷酸转染对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤形成的作用
目的探讨经脂质体一硫代磷酸化修饰的c-raf-1反义寡脱氧核苷酸(ASODN)作用后的卵巢上皮癌细胞株SKOV3在裸鼠皮下的成瘤能力.方法利用脂质体将经硫代磷酸化修饰的寡核苷酸导入SKOV3细胞,然后将这种被转染的细胞接种于裸鼠皮下,观察肿瘤体积的变化,并计算抑瘤率.结果经脂质体c-raf-1 ASODN作用后的卵巢上皮癌细胞在裸鼠皮下成瘤能力降低,大抑瘤率达35.3%(P<0.05).首次出现肉眼可见肿瘤的平均时间延长为8.8天(P <0.05).结论 c-raf-1癌基因的反义调控能降低卵巢上皮癌细胞的成瘤能力,抑制肿瘤生长,在卵巢上皮癌的基因治疗中有一定作用.
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脂质体-c-erbB-2反义寡核苷酸转染对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤形成的抑制作用研究
目的探讨经脂质体-硫代磷酸化修饰的c-erbB-2反义寡脱氧核苷酸(ASODN)作用后的卵巢上皮癌细胞株SKOV3在裸鼠皮下的成瘤能力.方法利用脂质体将经硫代磷酸化修饰的寡核苷酸导入SKOV3细胞内,然后将这种被转染的细胞接种于裸鼠皮下,观察肿瘤体积的变化,并计算抑瘤率.结果经脂质体-c-erbB-2 ASODN作用后的卵巢上皮癌细胞在裸鼠皮下成瘤能力降低,大抑瘤率达40.0%(P<0.05).首次出现目检可见肿瘤的平均时间延长为9.6天(P<0.05).结论 c-erbB-2癌基因的反义调控能降低卵巢上皮癌细胞的成瘤能力,抑制肿瘤生长,在卵巢上皮癌的基因治疗中有一定价值.
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脂质体-c-raf-1反义寡核苷酸治疗人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤
目的:探讨c-raf-1反义寡脱氧核苷酸(ASSODN)对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用.方法:将15只裸鼠建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,然后随机分成3组予以不同条件处理:对照组(腹腔注射转染液和脂质体),正义治疗组(腹腔注射脂质体-c-raf-1-SODN),反义治疗组(腹腔注射脂质体-c-raf-1-ASODN).治疗期间定期观测裸鼠体重并测量肿瘤体积,计算抑瘤率及肿瘤缩小率.结果:反义治疗组与正义治疗组的抑瘤率分别为68.1%和6.8%,反义治疗组肿瘤缩小率为16.7%,与正义治疗组相比较有明显的差别.各组裸鼠体重变化无明显差别.结论:脂质体-c-raf-1-ASODN对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤有一定的治疗价值,可能成为日后基因治疗的重要方向.
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CIK细胞对卵巢癌化疗耐药的逆转作用及对ERCC表达的影响
目的 探讨细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞在杀伤人卵巢癌耐顺铂(DDP)细胞株(SKOV3/DDP)的效应当中是否存在着逆转化疗耐药作用及其对切除修复交叉互补基因组1(ERCC1)、切除修复交叉互补基因组2(ERCC2)表达的影响.方法 四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测DDP、CIK细胞、无毒剂量CIK细胞联合顺铂对人卵巢癌亲本细胞株(SKOV3)和SKOV3/DDP的体外杀伤活性.实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)和Western-blot分别检测经无毒剂量CIK细胞作用下两组细胞中ERCC1、ERCC2基因表达的变化.结果 DDP和CIK细胞对SKOV3、SKOV3/DDP两组细胞均有杀伤效应,且随DDP浓度和效靶细胞比值的升高呈依赖性增加;与单纯DDP作用相比,无毒剂量CIK细胞联合DDP对SKOV3/DDP细胞具有较明显的协同作用(P＜0.05).CIK细胞作用SKOV3/DDP细胞后,靶细胞中ERCC1 mRNA和蛋白的表达量较干预前降低,差异有统计学意义(P＜0.05);ERCC2 mRNA和蛋白的表达量较干预前降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CIK细胞可以部分逆转SKOV3/DDP细胞对DDP的耐药性,且CIK细胞逆转SKOV3/DDP的耐药作用可能与ERCC1表达下调有关联,而与ERCC2表达下调无关联.
