首页 > 文献资料
-
卵巢癌组织中Ang-2及其受体Tie-2的表达及意义
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2))及其受体酪氨酸激酶受体2(Tie-2)在卵巢癌组织中的表达及临床意义.方法 选取36例卵巢癌组织和19例正常卵巢上皮组织标本,采取免疫组织化学方法和Western Blot方法检测两组组织标本中Ang-2和Tie-2的蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测两组组织标本中Ang-2、Tie-2 mRNA的表达量,分析卵巢癌组织Ang-2、Tie-2的蛋白表达与卵巢癌临床病理参数的关系.结果 卵巢癌组织中Ang-2、Tie-2蛋白表达的平均光密度值显著高于正常卵巢上皮组织,卵巢癌组织中Ang-2、Tie-2 mRNA的相对表达水平亦显著高于正常卵巢上皮组织,Ang-2、Tie-2阳性表达与淋巴结转移相关,与年龄、病理类型、肿瘤分期、组织分级不相关.结论 Ang-2和其受体Tie-2可能参与卵巢癌发病机制.
-
慢速冷冻法、玻璃化冷冻法保存小鼠卵巢组织的效果对比观察
目的 对比分析慢速冷冻法、玻璃化冷冻法保存小鼠卵巢组织的效果.方法 将BALB/C雌性小鼠随机均分为慢速冷冻组、玻璃化冷冻组,取卵巢组织后分别迸行慢速冷冻、玻璃化冷冻.冷冻21天结束时,取卵巢组织迸行病理学观察,比较两组各级卵泡正常率;采用免疫组化法检测卵巢组织中血管生成素2 (Ang-2)及其受体酪氨酸激酶受体2(Tie-2)表达.结果 慢速冷冻组始基卵泡正常率高于玻璃化冷冻组(P<0.05),初级卵泡、次级卵泡正常率比较差异均无统计学意义(P 均 >0.05).两组颗粒细胞冷冻前Ang-2(+++)、Tie-2(+++)阳性表达率均高于冷冻后,慢速冷冻组解冻后颗粒细胞 Ang-2(+++)、Tie-2(+++)阳性表达率均高于玻璃化冷冻组;两组卵泡膜细胞冷冻前Ang-2、Tie-2阳性表达率均高于冷冻后,慢速冷冻组解冻后卵泡膜细胞 Ang-2、Tie-2阳性表达率均高于玻璃化冷冻组;组间及组内比较 P均 <0.05.结论 慢速冷冻法、玻璃化冷冻法均会损伤卵巢组织内各级卵泡,并导致Ang-2、Tie-2表达变化,但慢速冷冻法对卵巢组织的损伤更小.
-
RNA干扰酪氨酸激酶受体2对人脐静脉内皮细胞增殖的影响
目的 研究抑制酪氨酸激酶受体2 (Tie2)对内皮细胞凋亡和增殖活性的影响.方法 采用RNA干扰技术,将含有Tie2基因的特异性短发夹状RNA (shRNA)片段的质粒转染入人脐静脉内皮细胞(HUVECs),采用实时定量逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法检测细胞中Tie2 mRNA和蛋白表达的改变；噻唑蓝比色分析(MTT)法检测细胞的生长情况；显微镜下观察细胞凋亡情况.以转染了pGenesil-hk质粒组为阴性对照,未转染质粒组为空白对照.结果 质粒转染入HUVECs后,实验组细胞中Tie2 mRNA和蛋白表达水平较阴性对照组和空白对照组下调,尤以转染后48 h Tie2的mRNA和蛋白表达水平下调更为明显(P＜0.05).MTT检测结果显示:实验组细胞的增殖活性受到明显抑制(P＜0.05).转染48 h后,实验组的细胞凋亡率明显高于两个对照组(P＜0.05).结论 RNA干扰技术沉默Tie2基因可致Tie2基因表达下调后诱导HUVECs凋亡,并抑制HUVECs的增殖.
-
丹皮酚与丹参酮ⅡA联合重组人粒细胞刺激因子对大鼠脑缺血损伤的保护作用及机制
目的 研究丹皮酚与丹参酮ⅡA联合重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)对大鼠脑缺血损伤的保护作用,并初步探讨其机制.方法 采用制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,用丹皮酚与丹参酮ⅡA联合rhG-CSF进行干预,检测用药后的神经功能评分、脑梗死率和含水率;采用Western Blot法检测大鼠海马血管生成素1(Ang-1)、酪氨酸激酶受体2(Tie-2)和整合素(integrin) α6、β1、α5蛋白的表达.结果 与模型组比较,丹皮酚与丹参酮ⅡA联合rhG-CSF明显改善了大鼠的神经功能缺损症状评分、降低脑梗死率和含水率;上调了大鼠海马Ang-1、Tie-2、integrin α6、integrin α5蛋白的表达.结论 丹皮酚与丹参酮ⅡA联合rhG-CSF对脑缺血大鼠的保护作用可能与Ang-1/Tie-2、integrinα6等调控神经血管再生的关键分子蛋白的激活有关.
