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深静脉血栓形成模型大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappa B1和组织因子的表达
背景:目前调控静脉内皮细胞、血小板、炎性细胞之间相互作用,促进局部深静脉血栓微环境形成的机制尚不完全清楚,仍未发现早期诊断深静脉血栓的可靠方法.目的:研究核转录因子kappa B1 和组织因子在大鼠深静脉血栓形成中的作用.方法:将67 只SD 大鼠随机分为对照组和模型组,对模型组采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠深静脉血栓形成模型.于造模后2.5,25 h,解剖股静脉观测血栓的发生情况,进一步将模型组分为:血栓形成前组(造模后2.5 h) 、血栓形成组和血栓不形成组(造模后25 h).取各组股静脉内皮组织,采用基因芯片筛查差异表达的基因,并进一步采用real-time PCR 进行验证.结果与结论:基因芯片分析及real-time PCR 结果均发现,造模后2.5 h,血栓形成前组大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappa B1 和组织因子表达明显高于对照组(P < 0.05); 造模后25 h,血栓形成组大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappa B1 和组织因子表达明显高于血栓形成前组、血栓不形成组和对照组(P < 0.05).提示局部静脉内皮组织中核转录因子kappa B1 和组织因子表达水平上调可能在深静脉血栓形成中发挥了重要作用.
关键词： 核转录因子kappa B1 组织因子 静脉内皮组织 深静脉血栓 -
整合素基因Itgαv和Itgβ3在大鼠深静脉血栓形成中的作用
目的 探讨大鼠深静脉血栓(DVT)模型股静脉内皮组织中整合素基因Itgαv(integrin alpha 5)和Itgβ3(integrin beta 3)的表达变化及其在血栓形成中的作用.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组(10只)和模型组(50只),对模型组采用股静脉钳夹联合双下肢石膏制动构建大鼠DVT模型.不同时间点(造模后2.5 h和25 h)解剖股静脉、观测血栓的发生率,进而将模型组分为:血栓形成前组(造模后2.5 h)、血栓形成组(造模后25 h)、血栓不形成组(造模后25 h).分离股静脉内皮组织,提取总RNA;采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片筛查差异表达的基因;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR) 验证这些基因的表达变化.结果 基因芯片分析及real-time PCR结果 均发现:大鼠股静脉组织中Itgαv羦和Itgβ3的表达水平在血栓形成组高,血栓形成前组次之,均明显高于对照组和血栓不形成组(P<0.05).结论 大鼠股静脉内皮组织中Itgαv羦和Itgβ3表达水平上调可能在深静脉血栓形成中发挥了重要作用.
关键词： Itgαv Itgβ3 静脉内皮组织 深静脉血栓(DVT) -
缺氧诱导因子-1α和NADPH氧化酶在大鼠深静脉血栓形成中的作用
目的 探讨大鼠深静脉血栓(DVT)模型股静脉内皮组织中缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)和NADPH氧化酶(NOX4)的表达变化及其在血栓形成中的作用.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组(10只)和模型组(50只),对模型组采用股静脉钳夹联合双下肢石膏制动构建大鼠DVT模型.不同时间点(造模后2.5 h和25 h)解剖股静脉、观察血栓发生率,进而将模型组分为血栓形成前组(造模后2.5 h)、血栓形成组(造模后25 h)、血栓不形成组(造模后25 h).分离股静脉内皮组织,提取总RNA;采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片筛查差异表达的基因;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR) 验证这些基因的表达变化.结果 基因芯片分析及real-time PCR结果均发现,大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4的表达水平,血栓形成组高,血栓形成前组次之,均明显高于对照组和血栓不形成组(P<0.05).Pathway分析提示,缺氧条件下,HIF-1α可通过上调靶基因NOX4的表达,诱导活性氧(ROS)的产生,继而活化静脉内皮细胞,促进血栓形成.结论 大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4表达上调,可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用.
