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中国人血管紧张素转换酶基因I/D多态性的研究
目的 :探讨中国人血管紧张素转换酶( angiotensin converting enzyme, ACE)基因多态性分布. 方法:利用聚合酶链反应( polymerase chain reaction, PCR)方法检测 141例正常人和 200例高血压患者的 ACE基因型 ,同时检测其血清 ACE水平,并对 55例未服用过降压药物的高血压患者分别于治疗前及口服卡托普利 25 mg 1 h后测定其血清 ACE活性的变化. 结果:高血压组的 I等位基因频率( 0.65)显著高于正常对照组( 0.57) (P< 0.05). DD型患者 ACE活性高,临床合并症多,预后差.未发现基因型与血管紧张素转换酶抑制剂( angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)疗效有关. 结论:① ACEI等位基因可能为中国人原发性高血压的危险因子.② ACE基因缺失多态性与血清 ACE活性有关,并增加高血压合并靶器官损害的危险.③ ACE基因多态性与 ACEI疗效无关.
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des-Asp-angiotensin I 对实验性大鼠心肌肥大的影响
目的:探讨9个氨基酸多肽去天门冬氨酸血管紧张素I (des-Asp-angiotensin I)对大白鼠主动脉缩窄后心肌肥大的影响.方法:制作主动脉缩窄后心肌肥大模型大鼠70只,分为假手术组、对照组和治疗组.治疗组分别通过静脉给des-Asp-angiotensin I 每日50,100,200,400和800 pmol/kg.4 d后处死,称量心室重量,计算心肌肥大指数.结果:des-Asp-angiotensin I 可以减弱主动脉缩窄后心肌肥大,这种效应表现为剂量依赖性.环氧化酶抑制剂吲哚美欣静脉注射5 mg/kg 可以抑制des-Asp-angiotensin I 的抗心肌肥大作用.AT1 受体拮抗剂氯沙坦静脉注射2.5 mg/kg 具有与des-Asp-angiotensin I 相似的抗心肌肥大作用,但不能被吲哚美欣抑制.结论:des-Asp-angiotesin I抗心肌肥大的机理与血管紧张素抑制剂和AT1受体拮抗剂不同,它是作为吲哚美欣敏感的血管紧张素受体激动剂而发挥作用.des-Asp-angiotensin I可能为心肌肥大治疗提供新的药物.
