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国产球囊导管制作大鼠主动脉损伤血管再狭窄模型的特性及可行性
背景:研究应用国产球囊导管可否替代2.0F进口球囊导管制作大鼠主动脉损伤血管再狭窄模型.目的:验证国产2.0F球囊导管致大鼠主动脉损伤血管再狭窄模型的特点及可行性.设计:随机对照动物实验.单位:湖南中医约大学病理生理学实验室.材料:实验于2006-09/2007-01在湖南中医药大学病理生理学实验室完成.选用健康雄性SD大鼠,体质量300～350g.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.国产2.0F球囊导管由球囊和导管组装而成.增殖细胞核抗原、Ⅰ犁胶原、SM α-actin免疫组化染色试剂盒由武汉博士德生物工程有限公司提供.方法:①随机数字表法法将大鼠分为假手术组(n=5)、模型7 d组(n=4)、模型14 d组(n=5)和模型21 d组(n=4),后3组大鼠经麻醉后采用国产2.0F球囊导管建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,假手术组只进行颈总动脉近心端切口,但不插入球囊损伤.②模型7,14,21 d组大鼠于术后7,14,21 d取损伤部位胸主动脉段进行切片及HE染色,观察大鼠血管内膜组织学变化,同时采用免疫组织化学法检测血管平滑肌细胞表型标志物SM-肌动蛋白、增殖细胞核抗原及Ⅰ型胶原表达情况.假手术组于干预后直接取材观察,检测项目同各模型组.主要观察指标:大鼠胸主动脉段内膜组织学变化及SM-肌动蛋白、增殖细胞核抗原和Ⅰ型胶原表达.结果:纳入大鼠18只均进入结果分析.①假手术组各层结构完整,管腔面积无缩小,内膜光滑无增生,中膜血管平滑肌细胞排列整齐.模型7 d组增生不明显,模型14 d组内膜有增厚,管腔面积有缩小,模型21 d组内膜呈进行性弥漫性增厚,管腔面积明显缩小,增厚的内膜中以平滑肌细胞为主,中膜细胞排列紊乱.②模型14d组增埴细胞核抗原水平高于其他3组(P＜0.01),样型14d组21 d组SM-肌动蛋白含量高于;模型21 d组SM-肌动蛋白含量低于假手术组及模型7 d组,差异均有显著性意义(P＜0.01);各组Ⅰ型胶原表达水平差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:国产2.0F球囊导管致大鼠主动脉损伤后14～21 d可出现明显血管内膜增生,该增生主要是由血管平滑肌细胞增殖所致.
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国产球囊导管制作大鼠主动脉损伤血管内膜增生模型及特性的研究
目的 探讨国产2.0 F球囊导管取代进口球囊导管致大鼠主动脉损伤血管内膜增生模型的特点及可行性.方法 采用国产2.0 F球囊导管建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,分别采用组织形态学和免疫组织化学方法,观察大鼠血管内皮剥脱后内膜增生情况及血管平滑肌细胞(VSMC)表型标志基因SM-肌动蛋白(SMα-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)及Ⅰ型胶原(collagenI)的表达活性.结果 采用国产球囊导管反复3次剥脱大鼠胸腹主动脉,与假手术组作比较,术后7 d模型组血管内膜增生不明显,SMα-actin及PCNA表达也均不明显;术后14 d内膜增生较明显,SMα-actin及PCNA表达均明显增强;术后21 d内膜呈进行性弥漫性增生,SMα-actin表达仍明显增高,但PCNA表达不明显.模型组7、14、21 d collagen Ⅰ表达与假手术组比较,差异均无显著性意义(P＞0.05).结论 国产2.0 F球囊导管致大鼠主动脉损伤后,术后14～21 d出现明显的血管内膜增生引起血管再狭窄,其内膜增生主要是由于血管平滑肌细胞增殖所致.表明国产2.0 F球囊导管损伤血管后可取得与进口2F Fogarty球囊导管同样的效果.
