首页 > 文献资料
-
肺纤维化模型大鼠肺组织中转化生长因子β1及转化生长因子β1 mRNA的表达及黄芪莪术合剂的干预效应
目的:分析中药黄芪莪术合剂对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的干预作用.方法:实验于2002-10/2003-02在天津中医药大学动物实验室完成.①健康SD大白鼠60只,正常饲养1周后,随机分为正常对照组6只、模型组18只、黄芪莪术合剂组18只、强的松组18只.②经气管滴入博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,黄芪莪术合剂组给予40.5mg/L黄芪莪术合剂,强的松组给予0.63 g/L强的松盐水溶液,均采用灌胃方式给药,每次1.5mL,1次/d.正常对照组、模型组给予等量生理盐水.③模型组、黄芪莪术合剂组、强的松组分别于造模第3,7,21天每组6只麻醉下取右肺下叶组织后处死,正常对照组于第3天麻醉下取右肺下叶组织后处死.④采用免疫组织化学方法和原位杂交方法检测肺组织转化生长因子β1及转化生长因子β1 mRNA的表达.结果:进入结果分析大鼠55只,中途脱落5只.①转化生长因子β1表达:造模第3,7,21天模型组高于正常对照组(P＜0.01),黄芪莪术合剂组和强的松组明显低于模型组(P＜0.01～0.05).造模第3,21天强的松治疗组低于黄芪莪术合剂治疗组(P＜0.05).②转化生长因子β1 mRNA表达:造模第3,7,21天模型组高于正常对照组,黄芪莪术合剂组和强的松组明显低于模型组(P＜0.01);第7天时,强的松治疗组低于黄芪莪术合剂治疗组,第21天时黄芪莪术合剂治疗组低于强的松治疗组,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:中药黄芪莪术合剂具有显著抑制博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用,抑制转化生长因子β1及转化生长因子β1mRNA的表达是其可能的机制之一.
-
PML-RARα融合蛋白对Smad蛋白转录调节作用的影响
目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者PML-RARα融合蛋白对Smad蛋白转录调节作用的影响及其机制.方法:用PML-RARα融合蛋白表达质粒与(CAGA)9-lux报告基因质粒共转染293T细胞,测定荧光素酶活性,分析PML-RARα融合蛋白对(CAGA)9-lux报告基因转录活性的影响;利用共聚焦显微镜观察APL NB4细胞中间接免疫荧光法标记的PML-RARα融合蛋白和Smad2、Smad3蛋白.结果:PML-RARα融合蛋白可使(CAGA)9-lux报告基因转录活性下降(P＜0.05);NB4细胞中PML-RARα融合蛋白和Smad2、Smad3蛋白有共定位现象.结论:NB4细胞中的PML-RARα融合蛋白可与Smad2、Smad3蛋白结合,抑制TGF-β1信号途径的传导.
关键词： 转化生长因β1 Smad 急性早幼粒细胞白血病 转录调节 -
缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用
目的:研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的发生机理及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其保护作用.方法:将24只大鼠随机分为假手术组即对照组、手术组和缬沙坦组,采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型,术后2周观察梗阻肾组织病理改变,应用免疫组织化学方法检测肾间质Ⅲ型胶原,转化生长因子β1(TGF-β1 )和核因子-κB(NF-κB)的表达.并应用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量.结果:手术组肾间质Ⅲ型胶原,TGF-β1 和NF-κB的表达增加,血浆和肾组织AngⅡ增高,与对照组相比有显著差异(P<0.05).缬沙坦组与手术组相比Ⅲ型胶原、TGF-β1、NF-κB 的表达下调,差异显著(P<0.05),AngⅡ增加.结论:缬沙坦可能通过阻断AngⅡ的作用和抑制TGF-β1、NF-κB的过度表达,使肾间质Ⅲ型胶原沉积减少而产生保护肾脏作用.
关键词： 肾间质纤维化 转化生长因β1 核因子-кB 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 缬沙坦
