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ED-1蛋白文献资料
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甲基强的松龙抑制脊髓损伤模型大鼠小胶质细胞活化介导的炎症
背景:小胶质细胞作为中枢神经系统的固有免疫细胞,已被证实参与调控中枢神经系统损伤后的神经炎症.甲基强的松龙冲击疗法作为目前脊髓损伤早期临床常用治疗方法,其对脊髓损伤后神经炎症的作用及机制尚不清楚.目的:观察甲基强的松龙对脊髓损伤后小胶质细胞活化介导炎症的作用.方法:36只SD大鼠购自上海斯莱克实验动物责任有限公司.将大鼠随机分为假手术组、模型组、甲强龙组,每组12只.假手术组仅行椎板切除术;模型组和甲强龙组均采用NYU脊髓打击器制备脊髓损伤模型,甲强龙组给予甲基强的松龙尾静脉注射;假手术组和模型组给予等量0.9％氯化钠尾静脉注射.干预后3 d取材,采用尼氏染色光镜观察形态,Elisa检测大鼠静脉血中白细胞介素1β和白细胞介素18水平,激光共聚焦扫描显微镜观察活化的小胶质细胞IBA-1/ED-1双阳性细胞数,Western blot检测ED-1蛋白表达情况,qPCR检测白细胞介素1βmRNA和白细胞介素18 mRNA表达量.结果与结论:①尼氏染色提示甲基强的松龙可改善脊髓损伤后神经元形态,促进神经元恢复;②与模型组比较,甲强龙组白细胞介素1β和白细胞介素18表达水平显著降低(P<0.05);③与模型组比较,甲强龙组IBA-1/ED-1双阳性细胞数显著减少(P<0.05);④与模型组比较,甲强龙组ED-1蛋白表达量显著减少(P<0.05);⑤与模型组比较,甲强龙组白细胞介素1βmRNA和白细胞介素18 mRNA表达水平显著降低;⑥结果说明,甲基强的松龙抑制炎症的机制与其抑制脊髓损伤后小胶质细胞活化介导的炎症有关,从而有利于神经元恢复.
