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艾溃灵合剂促进模型豚鼠口腔溃疡恢复的效果评估
目的:观察具有清热泻火,解毒化瘀,益气养阴功效的艾溃灵合剂治疗口腔溃疡的特点.方法:实验于2005-02/10在河南中医学院动物实验中心完成.以苯酚灼烧豚鼠面颊造口腔溃疡模型为实验对象,将动物按照随机数字表法分为6组,即艾溃灵合剂20,10,5 g/kg剂量组(黄芪、生地、白花蛇舌草、连翘、甘草等药物组成),口炎清颗粒剂组(33.3g/kg,天冬、麦冬、玄参、金银花、甘草等药物组成),模型组及空白组,每组10只.除空白对照组外,其余5组造口腔溃疡模型,每日涂抹及灌胃给药,涂艾溃灵合剂各剂量组给药浓度分别为1,0.5,0.25 g/mL,涂量为0.5 mL,灌服20 mL/kg;口炎清颗粒剂组给药浓度为0.167g/mL,涂量为0.5 mL,灌服10 mL/kg;模型组涂抹生理盐水0.5 mL,灌服生理盐水10 mL/kg;空白组不予处理.每天给药1次,连续用药5天,于第1,3,5天用数码照像头摄下豚鼠口腔溃疡情况,于后1次用药后2h,取下口腔溃疡局部,作病理切片,观察溃疡局部充血水肿程度以及溃疡模型组织形态.结果:豚鼠60只均进入结果分析.①用药第3天,艾溃灵合剂20,10,5g/kg剂量组,口炎清颗粒组与模型组比较,均可使溃疡面积显著减少[(11.8±3.2),(8.9±6.6),(13.4±4.7),(13.0±5.8),(20.30±4.6)mm2;P＜0.01].第5天,艾溃灵合剂20g/kg剂量组溃疡面积与模型组比较,差异有非常显著性意义[(3.9±5.6),(12.2±6.2)mm2;p＜0.01],艾溃灵合剂10,5 g/kg剂量组,口炎清颗粒组溃疡面积与模型组比较,差异有显著性意义[(6.1±3.0),(7.0±3.6),(6.3±3.3)mm2;P＜0.05].②用药第3天,艾溃灵合剂20,10g/kg剂量组和口炎清颗粒组均可显著减轻口腔溃疡程度(P＜0.01);用药第5天,20 g/kg剂量艾溃灵合剂组可显著减轻口腔溃疡程度(P＜0.01),艾溃灵合剂10g/kg剂量组和口炎清组可明显减轻口腔溃疡程度(P＜0.05),艾溃灵合剂20g/kg剂量组口腔溃疡程度较口炎清组减轻(P＜0.05).③艾溃灵合剂20,10 g/kg剂量组和口炎清颗粒组口腔溃疡组织病理变化显著减轻(P＜0.01),艾溃灵合剂5 g/kg剂量组仅有减轻口腔溃疡病理变化的趋势.结论:艾溃灵合剂可显著减轻豚鼠口腔溃疡症状,明显促进豚鼠口腔溃疡的恢复.20g/kg艾溃灵合剂效果优于口炎清颗粒.
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艾溃灵合剂抗炎效应的动物实验
目的:艾溃灵合剂为临床用于口腔溃疡疗效确切的中药制剂,采用动物实验,观察其抗炎效应.方法:实验于2005-02/10在河南中医学院动物实验中心完成.艾溃灵合剂主要由黄连、连翘、黄芪、生地、车前草、甘草等药组成.①将50只昆明小鼠按随机数字表分为5组:大、中、小剂量艾溃灵合剂组(20,10,5 g原生药/mL),口炎清颗粒组(3.3 g成品)及同体积的生理盐水组,每组10只.灌服1次/d,连续给药3 d,于后1次给药后1 h,每鼠右耳涂二甲苯,脱颈椎处死小鼠,剪下双耳,用打孔器打下双耳耳片,迅速用电子天平称质量,并计算肿胀度.肿胀度=右耳质量-左耳质量.②将40只wistar大鼠按随机数字表分为5组:大、中、小剂量的艾溃灵合剂组(20,10,5 g原生药/mL),口炎清颗粒组(3.3 g成品)及同体积的生理盐水组,每组8只.灌服给药1次/d,连续给药3 d,于后1次给药后30 min,于每鼠左、右后足跖皮下注射新配制的10%新鲜鸡蛋清液,分别于给蛋清后30 min、60min、120 min、240 min、360 min在足跖测定仪再次测大鼠左右后足跖体积,并计算足跖肿胀率.足跖肿胀率=给药后不同时间足跖体积-同侧正常跖体积/同侧正常足跖体积 结果:90只大小鼠均进入结果分析.①与生理盐水组相比,大、中、小剂量艾溃灵合剂组和口炎清颗粒组均可显著抑制小鼠耳壳二甲苯致肿,使耳壳肿胀度显著降低[(7.0±1.6),(2.3±1.5),(3.5±1.5),(4.7±1.4),(3.6±1.5)mg,P＜0.01].②与生理盐水组比,大、小剂量艾溃灵合剂组在给药后30～360 min均可显著抑制大鼠蛋清性足跖肿胀[生理盐水组:0.73±0.12,0.67±0.12,0.54±0.12,0.40±0.14,0.23±0.12;大剂量艾溃灵合剂组:0.56±0.11,0.49±0.09,0.36±0.10,0.27±0.13,0.07±0.07;小剂量艾溃灵合剂组:0.63±0.13,0.54±0.14,0.44±0.13,0.27±0.15,0.12±0.13,P＜0.01,P＜0.05),中剂量艾溃灵合剂组在给药后30min、120min、240min可明显抑制大鼠蛋清性足跖肿胀,在给药后60 min和360 min可显著抑制大鼠蛋清性足跖肿胀[生理盐水组:0.73±0.12,0.54±0.12,0.40±0.14,0.67±0.12,0.23±0.12;中剂量艾溃灵合剂组:0.59±0.16,0.43±0.16,0.27±0.13,0.52±0.13,0.11±0.11,P＜0.05,P＜0.01),口炎清颗粒组在给药后30～360 min均可明显抑制大鼠蛋清性足跖肿胀[生理盐水组:0.73±0.12,0.67±0.12,0.54±0.12,0.40±0.14,0.23±0.12;口炎清颗粒组:0.64±0.07,0.56±0.11,0.43±0.10,0.30±0.08,0.12±0.10,P＜0.05].结论:艾溃灵合剂可显著抑制小鼠耳壳二甲苯致肿,显著抑制大鼠蛋清性足跖肿胀,具有明显的抗炎作用.
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枇杷叶三萜酸的抗炎作用
目的 研究枇杷叶三萜酸(TAL)对急、慢性炎症的抑制作用.方法 采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀、冰醋酸诱导的小鼠腹腔毛细血管通透性实验、角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和福氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎模型,观察TAL的抗炎作用.结果 TAL(75、225、675 mg/kg)ig给药对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀和冰醋酸引起的腹腔毛细血管渗出有明显的抑制作用;TAL(50、150、450 mg/kg)ig给药可明显减轻角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和AA大鼠的原发性、继发性炎症病变.进一步研究表明,TAL(0.05、0.5、5、50 mg/L)体外给药可增加ConA、LPS诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应和IL-2的产生,同时抑制AA大鼠PMφ产生过高的IL-1.结论 TAL具有良好的抗炎作用.
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解毒利肺口服液止咳化痰平喘抗炎作用的实验研究
目的进行中药复方解毒利肺口服液药效学实验研究.方法采用止咳、祛痰、平喘、抗炎等指标对解毒利肺口服液的药理作用进行观察.结果解毒利肺口服液明显抑制化学物质引起的咳嗽,减少咳嗽次数;促进痰液的排出,延长哮喘发作潜伏期,抑制炎性物质的渗出,降低其肿胀程度.结论解毒利肺口服液具有明显的止咳、祛痰、平喘、抗炎作用,可作为治疗呼吸道感染的有效制剂.
关键词： @解毒利肺口服液/药理学 化痰平喘 炎症/中药疗法 疾病模型 动物 -
干姜乙醇提取物解热镇痛及体外抑菌作用研究
目的研究干姜乙醇提取物(干姜醇提物)的抗炎、解热、镇痛和体外抑菌作用.方法采用小鼠耳壳肿胀法,伤寒、副伤寒甲乙三联菌苗导致家兔发热反应以及小鼠扭体法观察干姜醇提物的抗炎、解热、镇痛作用;采用平皿二倍稀释法测定干姜醇提物的低抑菌浓度(MIC).结果干姜醇提物抑制二甲苯所致小鼠耳壳肿胀及醋酸所致小鼠扭体反应,并具有明显的抑制伤寒、副伤寒甲乙三联菌苗所致家兔发热反应作用;干姜醇提物对8株菌的MIC范围为13.5～432 mg/mL.结论干姜醇提物具有明显的抗炎、解热、镇痛及体外抑菌作用.
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榴莲皮提取物抗炎作用研究
【目的】探讨榴莲皮提取物（DPE）的抗炎效果及其作用机制。【方法】采用角叉菜胶致小鼠足跖肿胀及2，4－二硝基氟苯（2，4－DNFB）引起小鼠变应性接触性皮炎实验模型评价DPE的体内抗炎效果；采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法以及脂多糖（LPS）诱导的RAW 264．7细胞炎症模型评估体外抗炎效果。【结果】在体内实验，与空白组比较， DPE各剂量组对角叉菜胶诱发的小鼠足跖肿胀抑制效果显著（P＜0．01或P＜0．001）， DPE对2，4－DNFB所致小鼠变应性接触性皮炎也呈现明显的抑制作用，且作用效果具有较好的量效关系。在体外实验，在给定的浓度下DPE不影响细胞增殖；25 mg／L 与50 mg／L DPE可有效地抑制炎症因子肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－1β（IL－1β）、一氧化氮（NO）以及转录因子核因子－кВ（NF－кВ）含量，提高白细胞介素－10（IL－10）等抗炎因子含量。【结论】 DPE具有较好的抗炎作用，其作用可能与DPE抑制NF－кВ信号通路相关。
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Nodosin对脂多糖刺激RAW264.7细胞分泌NO及细胞因子的影响
[目的]观察nodosin对脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞NO和炎症细胞因子的影响.[方法]采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定nodosin对体外培养的小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞增殖的影响；采用LPS刺激RAW264.7细胞使细胞分泌细胞因子,以不同浓度(1.25、2.5、5 mmol/L) nodosin干预,Griess法检测培养上清液中NO水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量. [结果]Nodosin在10 mmol/L内对RAW264.7细胞增殖无显著影响；可呈一定剂量依赖关系地抑制LPS刺激RAW264.7细胞后NO、IL-6、TNF-α的表达,促进IL-10的表达.[结论]Nodosin的抗炎作用与其能抑制炎症细胞因子NO、IL-6、TNF-α表达,促进IL-10的表达有关.
关键词： Nodosin/药理学 炎症/中药疗法 RAW264.7 细胞因子 细胞培养 -
青藤碱对环氧化酶2活性的选择性抑制作用
[目的]探讨中药青风藤的单体生物碱提取物青藤碱的抗炎作用机理.[方法]应用体外酶反应实验体系,观察青藤碱对离体环氧化酶-1(COX-1)和COX-2纯酶活性的影响.[结果]一定浓度的青藤碱对COX-2所致前列腺素E2(PGE2)合成表现出较强的抑制作用,且有良好的量效关系.[结论]提示青藤碱选择性抑制COX-2的活性,可能是其抗炎镇痛作用较强而胃肠副作用小的主要机制之一.
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前列清抑菌、抗炎和改善微循环作用的实验研究
为探讨前列清合剂(黄柏、滑石、王不留行等组成)治疗慢性前列腺炎的药理作用机制,以致炎动物兔等为动物模型观察前列清合剂的抑菌、抗炎和改善微循环的作用.结果:前列清合剂对金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、丙型链球菌、卡他球菌和大肠杆菌均有抑菌作用;对乙型溶血性链球菌的小抑菌浓度(MIC)为0.10kg/L,对其他4个菌种的MIC均为0.20kg/L.前列清合剂大、中剂量对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高、大鼠蛋清性足肿胀、大鼠甲醛性足肿胀以及大鼠棉球性肉芽肿均有明显的抑制作用.表明前列清合剂可降低毛细血管通透性,减少渗出,抑制纤维组织的增生而具有抗炎作用.前列清合剂大、小两个剂量对兔微循环的血管管径、管径截面积、平均血流速率、平均血流量等均具有不同程度的增加和改善作用,其中大剂量前列清合剂对血瘀模型兔耳廓微循环的改善作用更为显著,表明前列清合剂具有改善微循环的作用.前列清与对照组前列康相同剂量比较,前列清的改善作用明显于前列康,表明以清热养阴、祛瘀化湿为组方原则的前列清合剂具有抑菌、抗炎、改善微循环的作用,从而为临床用于治疗慢性前列腺炎提供了药理学依据.
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两种雷公藤多苷片抗炎及免疫抑制作用的对比研究
[目的]比较两种雷公藤多苷片(TWP1、TWP2)的抗炎和免疫抑制作用.[方法]分别选用NIH小鼠和SD大鼠,随机分为模型组,TWP1高、低剂量组和TWP2高、低剂量组,大鼠取人用剂量的10、5倍,小鼠取人用剂量的20、10倍分别灌胃给药;采用角叉菜胶、棉球肉芽肿和二甲苯致炎法观察TWP1、TWP2对NIH小鼠和sD大鼠的抗炎作用;采用溶血素生成反应、迟发型超敏反应(DTH)、碳廓清指数、免疫器官质量等指标观察其免疫抑制作用.[结果]高、低剂量的TWP1、TWP2均可显著性抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀及小鼠溶血素生成反应,且TWP1的作用优于TWP2;TWP2高、低剂量均可显著性抑制大鼠角叉菜胶足肿胀和棉球肉芽肿,而TWP1无此作用;TWP1低剂量和TWP2高剂量均可显著性降低小鼠校正碳廓清指数,但两种TWP均对小鼠DTH反应和胸腺、脾脏质量无明显影响.[结论]在7.5～30 mg/kg剂量范围内,TWP2的抗炎效果较优,而TWP1的免疫抑制作用较强.
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木犀草素的体外抗炎机制研究
[目的]观察木犀草素对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞(小鼠单核/巨噬细胞系)核因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)表达及NF-κBDNA结合活性的影响,探讨其体外抗炎机制.[方法]以RAW264.7细胞为研究对象,选用对数生长期的细胞,分别设空白对照组,脂多糖(LPS)处理组(模型组),5、15、45 μmol/L木犀草素处理组(中药低、中、高剂量组);加入药物30 min后再加入终浓度为1 μg/mL的LPS继续培养12 h,分别采用酶免疫测定法(EIA)检测木犀草素对RAW264.7细胞前列腺素E2(PGE2)生成的影响;电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB的DNA结合活性;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定RAW264.7细胞中COX-2mRNA的水平;Western blot法测定RAW264.7细胞中NF-κB和COX-2蛋白的表达.[结果]木犀草素能显著性抑制LPS诱导的RAW264.7细胞PGE2的生成,降低NF-κB的DNA结合活性;下调LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2mRNA、NF-κB和COX-2蛋白的表达.[结论]木犀草素的抗炎作用可能与其能抑制核内NF-κB的表达和DNA结合活性从而下调COX-2的表达有关.
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热毒清的体外抗炎作用机制研究
[目的]探讨中药热毒清注射液抗炎保护功效的分子机制.[方法]体外扩增互补脱氧核糖核酸(cDNA)探针,利用原位杂交检测体外培养的人急性早幼粒白血病细胞系(HL-60)在大肠杆菌内毒素(LPS)和热毒清分时相作用下,肿瘤坏死因子-α转换酶(tumour necrosis factor-α converting enzyme,TACE)金属蛋白酶区和解整合素区基因转录水平.[结果]HL-60细胞在LPS刺激0～12 h内金属蛋白酶区转录活性增加16.1%,解整合素区转录活性增加76.8%;热毒清能抑制LPS诱导的TACE mRNA的增加(P＜0.01).[结论]热毒清注射液的抗炎作用可能与抑制TACE转录活性有关.
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青藤碱抗炎作用机理研究
[目的]通过观察青藤碱对人环氧化酶(COX)、白介素-1β(IL-1β)基因表达的影响,探讨青藤碱的抗炎作用机理.[方法]分离正常人外周血单核细胞(PBMC),体外加药培养,提取细胞总核糖核酸(RNA),采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察青藤碱对脂多糖(LPS)刺激和非LPS刺激状态下环氧化酶及IL-1β基因表达的影响.[结果]青藤碱对COX-1基因表达无明显影响,对COX-2基因表达仅有轻微的抑制作用,而对IL-1β基因表达的抑制作用较强.[结论]青藤碱可能是通过抑制炎症性细胞因子的产生而发挥其抗炎作用.
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多种中药单体对人结肠癌HT-29细胞株TLR4 mRNA表达和IL-8分泌的影响
[目的]观察不同中药单体对人结肠癌细胞株HT-29细胞Toll样受体信使核糖核酸(TLR4 mRNA)表达及白细胞介素8(IL-8)分泌的影响.[方法]选用人结肠癌细胞株HT-29细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HT-29细胞的TLR4 mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测HT-29细胞的IL-8分泌.[结果]黄芪甲苷组和大黄素组可抑制干扰素-γ(IFN-γ)诱导的TLR4 mRNA表达,而姜黄素组、柚皮苷组和栀子苷组则对TLR4 mRNA表达无显著性影响;大黄素能显著性降低IFN-γ+脂多糖(LPS)所诱导的HT-29细胞IL-8的产生.[结论]大黄素抗炎细胞分子机制可能与其能抑制IFN-γ诱导的HT-29细胞TLR4 mRNA表达和IFN-γ+LPS诱导的IL-8分泌有关.
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清热理气方对螺杆菌感染性胃炎的作用
为检验清热理气方(蒲公英60g、黄连10g、黄芩10g、枳壳10g、佛手12g、炙甘草6g)对实验性猫胃螺杆菌胃炎的治疗作用.采用复制Balb/c猫胃螺杆菌胃炎模型,以清热理气方大、中、小剂量(分别为26.6g/kg、13.3g/kg、6.65g/kg)给药,以三联疗法(灭滴灵2.6mg、四环素1.3mg、丽珠得乐1.3mg)为阳性对照组,以生理盐水为阴性对照.每组12只,给药4周,末次给药4周后观察结果.结果:以猫胃螺杆菌根除为指标,清热理气方作用不如三联疗法;以重度炎症改善为指标,大剂量组优于三联疗法组,差别有显著性(P＜0.05).结论:清热理气方一方面可以根除猫胃螺杆菌,同时对炎症的某些环节可能有比根除猫胃螺杆菌更为重要的作用.
