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ERK1/2通路在TIMP-1抑制大鼠肾小球系膜细胞凋亡中的作用
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路是否参与基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)抑制大鼠肾小球系膜细胞的凋亡.方法 选择大连医科大学附属第一医院2005年8月至2006年2月应用人正、反义TIMP-1转染大鼠肾小球系膜细胞,分别用高糖(25 mmol/L)和MEK1特异性抑制剂PD98059(50μmol/L)刺激24 h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;逆转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)观察细胞外信号调节激酶信使RNA(ERK1 messenger RNA)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测胞浆中p-ERK1/2的表达情况.结果 (1)未加PD98059的未转染组、空载体组、正义转染组及反义转染组各组细胞的凋亡率分别为(12.10±2.21)%、(11.90±3.34)%、(5.50±0.50)%和(20.70±3.41)%;正义转染组的凋亡率明显低于未转染组(P＜0.01);反义转染组凋亡率高于未转染组(P＜0.05).加入PD98059后各组细胞的凋亡率明显增加.(2)加入PD98059后,各组细胞ERK1 mRNA的表达较相应未加PD98059各组明显上调;以正义转染组上调为明显.(3)ELISA结果显示:加入PD98059后,p-ERK1/2较相应未加PD98059各组明显下调(P＜0.05),以正义组下调为明显(P＜0.01).结论 ERK1/2信号传导通路是TIMP-1抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡的主要途径之一.
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多囊蛋白1氨基段融合蛋白对大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响
常染色体显性多囊肾病(ADPKD)是常见的遗传性肾病之一,85%～90%ADPKD的发生是由多囊蛋白1基因的编码产物多囊蛋白1(PC-1)的结构与功能异常所致[1].
