首页 > 文献资料
-
FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响
目的探讨FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响.方法以体外培养的病理瘢痕成纤维细胞为研究对象,应用MTT法,3H-TDR核苷掺入法,观察了FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞活力的影响;应用流式细胞仪检测FasMcab作用下,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两类成纤维细胞的凋亡率.结果①低浓度FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞的活力具有促进作用;②FasMcab在4μg/ml的浓度下可迅速诱导增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡,但在相同条件下对瘢痕疙瘩成纤维细胞不具有诱导凋亡的作用.结论瘢痕疙瘩成纤维细胞对FasMcab诱导的凋亡存在抗性.深入研究抗性产生的原因将有助于揭示病理性瘢痕增生的形成机理.
-
病理性瘢痕成纤维细胞Fas介导的死亡信号传导研究Ⅰ:Ca2+在Fas介导的死亡通道中的作用
目的研究和比较增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞经Fas单抗(FasMcab)诱导产生凋亡的能力,同时探讨Ca2+在其相应死亡信号通道中的作用.方法取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例,通过细胞培养6～8代后,以FasMcab为处理因素作用于增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h.应用透射电镜证实凋亡现象的发生,流式细胞仪检测并比较两者凋亡率.同时,应用粘附式细胞仪检测FasMcab作用下胞内Ca2+的变化.结果增生性瘢痕成纤维细胞在工作浓度以上的FasMcab作用下,发生明显的凋亡现象,其凋亡率随着单抗浓度的增高不断增高.瘢痕疙瘩成纤维细胞在各浓度梯度下,均未发生明显凋亡,且各组间差异无显著意义.在FasMcab作用下,增生性瘢痕成纤维细胞内Ca2+显著增高而瘢痕疙瘩成纤维细胞内Ca2+无变化.结论 Fas介导凋亡的异常可能是瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖-凋亡调控异常的细胞生物学机制之一,胞内Ca2+产生的障碍可能与其Fas介导凋亡的异常密切相关.
