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粘着斑激酶在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达和意义
目的 探讨粘着斑激酶(FAK)在增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB)中的表达和意义.方法 运用细胞免疫组化技术,测定HSFB和正常皮肤成纤维细胞(NSFB)中的FAK、整合素α1、转化生长因子受体1(TGF-βR1)及α肌动蛋白(α-SMA)的表达;同时将HSFB分别用抗FAK、整合素α1、TGF-βR1及α-SMA抗体进行阻断培养,并测定培养前后整合素α1、TGF-βR1、α-SMA及FAK的表达.结果 与NSFB相比,HSFB中的FAK、整合素α1、TGF-βR1、α-SMA的表达增高,差异具有显著意义(P＜0.05).分别用抗整合素α1、TGF-βR1、α-SMA抗体进行阻断培养后,HSFB中的FAK表达下降(P＜0.01);阻断FAK表达也可分别导致了整合素α1、TGF-βR1、α-SMA的表达降低(P＜0.01).结论 FAK对整合素α1、TGF-βR1及α-SMA的蛋白合成具有重要的调控作用,与增生性瘢痕的发生、发展关系密切.减少FAK在成纤维细胞中的过度表达,可能是抑制瘢痕增生、软化瘢痕的新途径.
关键词： 增生性瘢痕成纤维细胞 粘着斑激酶 整合素α 转化生长因子受体1 α肌动蛋白 -
TGF-β/TβR1通路通过上调MMP2表达促进头颈鳞状细胞癌侵袭
目的:研究转化生长因子受体1(TβR1)与基质金属蛋白酶-2(MMP2)在头颈鳞状细胞癌中的关系及其对肿瘤细胞侵袭转移机制的调控.方法:构建稳定过表达TβR1的UM-SCC-23细胞系,SDS-PAGE电泳和蛋白质印迹法鉴定细胞系构建.利用Real-time PCR和蛋白质印迹法检测MMP2在稳转细胞系中的表达.细胞侵袭试验检测稳转TβR1的UM-SCC-23细胞系侵袭能力.结果:成功构建了稳定表达TβR1的UM-SCC-23,MMP2在TβR1过表达的UM-SCC-23细胞中基因和蛋白水平表达均增高,稳定表达了TβR1的UM-SCC-23细胞侵袭能力增强.结论:TGF-β/TβR1通路能够上调MMP2表达,促进头颈鳞状细胞癌侵袭能力增强.
