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Th17/Treg平衡在炎症性肠病中的意义
炎症性肠病为一类慢性非特异性肠道炎性疾病,肠道黏膜免疫系统异常反应在炎症性肠病发病机制中发挥重要作用.辅助性T细胞17(Thelper 17 cell,Th17)可介导慢性炎症和自身免疫性疾病的发生,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)有抑制自身免疫的功能,Th17/Treg细胞平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素.抗原提呈细胞、微生物、一些关键分子、天然化合物可以调节Th17/Treg平衡,从而为治疗炎症性肠病提供新的方法.
关键词： 炎症性肠病 Th17/Treg细胞平衡 肠道免疫稳态 -
针对Th17/Treg平衡的中医药抗类风湿关节炎研究进展
目的:总结针对靶点Th17/Treg细胞平衡影响的中医药抗类风湿关节炎研究进展.方法:以Th17/Treg、中医、中药、类风湿关节炎等为关键词,通过中国知网(CNKI)、万方数据库(WF)、重庆维普数据库(VIP)三大中文数据库及PubMed数据库检索近20年相关文献,并对其进行总结分析.结果:Th17/Treg细胞平衡在类风湿关节炎疾病的发生发展中发挥关键作用,针对Th17/Treg细胞靶点的抗类风湿关节炎药物研发为当前研究热点,较多医学研究文献报道中医药对其平衡具有调节作用.结论:Th17/Treg细胞平衡是类风湿关节炎发病机制的核心,是中医药治疗类风湿关节炎新药开发的新思路、新方向.
关键词： Th17 Treg Th17/Treg细胞平衡 类风湿关节炎 痹证 -
TDI致哮喘小鼠肺组织中ROR-γt、IL-17 A和Foxp3基因表达及其启动子区甲基化变化
目的 研究甲苯二异氰酸酯(TDI)致哮喘过程中维甲酸相关核孤儿受体-γt(ROR-γt)、白细胞介素(IL)-17A和叉头状/翅状螺旋蛋白3(Foxp3)基因表达及其启动子区甲基化变化情况.方法 无特定病原体级健康雄性BALB/c小鼠随机分为哮喘组和对照组,每组20只.哮喘组小鼠于第1和8天于耳背分别涂抹20μL质量体积比为0.30%的TDI致敏,第15天经气管予20μL质量体积比为0.01%的TDI激发;对照组小鼠予等体积的溶剂进行致敏与激发.激发后24 h,观察小鼠气管和肺组织病理学变化情况,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行炎性细胞计数与分类,以酶联免疫吸附实验法检测BALF上清液中IL-4和干扰素-γ(IFN-γ)的水平,以实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肺组织中ROR-γt、IL-17A和Foxp3的mRNA表达,以MassArray飞行质谱法检测肺组织中ROR-γt、IL-17A和Foxp3基因启动子区甲基化程度.结果 经TDI致敏激发后,哮喘组小鼠均出现明显的喘息、呼吸急促、点头呼吸、弓背、前肢缩抬等哮喘症状,对照组小鼠无上述症状.苏木素-伊红染色可见哮喘组小鼠气管和肺组织均出现明显炎性病变.与对照组比较,哮喘组小鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比、IL-4水平和IFN-γ水平均升高(P<0.01),淋巴细胞百分比和单核细胞百分比均下降(P<0.01).与对照组比较,哮喘组小鼠肺组织中ROR-γt mRNA相对表达水平升高(P<0.01),其启动子区CpG位点3、4、5、6、8、11和12的甲基化程度均下降(P<0.05);IL-17A mRNA相对表达水平升高(P<0.01),其启动子区CpG位点6、7的甲基化程度均下降(P<0.01);Foxp3 mRNA相对表达水平下降(P<0.01),其启动子区CpG位点1和10的甲基化程度均升高(P<0.01).结论 TDI所致哮喘发病过程中存在Th17/Treg细胞免疫失衡;ROR-γt、IL-17A和Foxp3基因启动子区甲基化异常可能参与了Th17/Treg细胞免疫失衡.
