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胰岛β细胞再生与转化研究进展
1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)是一种以胰岛β细胞进行性损伤、胰岛素分泌绝对不足为基础的器官特异性自身免疫性疾病,终生皮下注射胰岛素仍为目前主要的治疗手段.但该治疗方法给患者带来巨大痛苦,且不能改善远期预后.随着现代医学的发展,医生可利用基因技术等综合手段,实现胰岛β细胞的再生与转化,尽可能保护T1DM患者残存胰岛β细胞功能,为防止T1DM急慢性并发症的发生提供了新的思路.目前有关胰岛β细胞重建的研究主要集中于胰岛移植、干细胞移植、免疫调节剂的应用等,但多因自身局限,不能满足临床需求.胰岛δ细胞原位转化为胰岛素分泌细胞的研究,因其独特的优势,成为目前的研究热点.该文将对胰岛δ细胞原位转化的技术手段、影响因素、可能机制等方面进行综述.
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STZ诱导的糖尿病树鼩胰岛β细胞再生与Bax、Bcl-2表达的关系研究
目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病树鼩胰岛β细胞再生与Bax、Bcl-2表达的关系.方法:将32只树鼩随机分为正常对照组和STZ处理组.根据血糖的变化将STZ处理组又分为4个亚组:血糖正常组(A组)、血糖先升高后恢复正常组(B组)、糖耐量减低组(C组)、糖尿病组(血糖≥11.1 mmol/L,D组).苏木精—伊红(HE)染色观察各组胰岛细胞形态、数量,免疫组织化学染色法检测各组树鼩胰腺胰岛素、胰腺十二指肠同源框蛋白1 (Pdx-1)、神经元素蛋白3(Ngn3)、Bax、Bcl-2的表达.结果:与正常对照组相比,STZ处理组胰岛素、Pdx-1、Ngn3、Bcl-2蛋白表达量均明显降低(均P＜0.05);A组、B组胰岛素、Pdx-1、Ngn3、Bcl-2表达均高于C组和D组,而Bax表达低于C组和D组(均P＜0.05).HE染色结果显示,B组胰岛细胞与正常对照组较为相似,数量较多,而D组胰岛细胞出现萎缩,数量显著减少.胰岛Pdx-1、Ngn3与Bcl-2蛋白表达呈正相关关系(r =0.830,r =0.803;均P＜0.001),而与Bax蛋白表达呈负相关关系(r=-0.678,r=-0.643;均P＜0.001).结论:STZ诱导的糖尿病树鼩血糖恢复正常的机制可能是通过上调胰腺发育相关的转录因子Pdx-1、Ngn3的表达,同时调节Bcl-2和Bax的表达,使得胰岛β细胞数量及胰岛素分泌增加,从而实现胰岛再生,改善血糖代谢.
