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分裂原激活的蛋白激酶p38文献资料
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黄芩苷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的p38MAPK途径研究
目的 研究黄芩苷对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及其对p38MAPK信号通路的影响.方法 以不同浓度的黄芩苷与人肝癌HepG2细胞共同培养24、48、72 h后,采用MTT法测定细胞增殖抑制率;通过活细胞计数,检测不同浓度黄芩苷处理后细胞活力的变化;采用Western blotting方法检测黄芩苷处理72 h后HepG2细胞p38和p-p38蛋白的表达变化.结果 黄芩苷对HepG2细胞生长有抑制作用,并随药物作用时间的延长和药物浓度的增加,其抑制效果越明显;通过对活细胞计数发现黄芩苷对HepG2细胞生长有抑制作用,随黄芩苷浓度的增加,细胞存活率下降,细胞增殖速度明显减缓;在黄芩苷处理72 h后p38蛋白表达无明显变化,而p-p38蛋白表达上调且随黄芩苷浓度升高蛋白表达升高.结论 黄芩苷可能通过激活p38 MAPK信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡.
关键词： 黄芩苷 细胞凋亡 分裂原激活的蛋白激酶p38 细胞增殖
