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早期胃癌的还氧合酶-2、抑癌基因P16和肝细胞生长因子表达
[目的]探讨还氧合酶-2(COX-2)、抑癌基因P16和肝细胞生长因子(HGF)在早期胃癌中表达的意义.[方法]用免疫组化方法检测正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、早期胃癌组织COX-2、P16和HGF蛋白表达情况.[结果]在由正常胃黏膜到不典型增生,再到早期胃癌的演进过程中,COX-2和HGF蛋白表达呈上升趋势,P16蛋白表达呈下降趋势.COX-2、P16和HGF的表达在正常胃黏膜与不典型增生胃黏膜间及不典型增生胃黏膜与早期胃癌组织间差异均有显著性意义;在早期胃癌组织中HGF与P16间及HGF与COX-2间的表达具有明显相关性.[结论]HGF与COX-2表达增高,P16表达降低可能是早期胃癌发生过程中的分子事件.
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舒林酸抑制胃癌BGC-823细胞生长的实验观察
目的:观察舒林酸对胃癌BGC-823细胞生长的抑制作用,探讨其作用机制.方法:将舒林酸设置不同的作用浓度和作用时间于人胃癌BGC-823细胞共培养.采用MTT比色法检测胃癌细胞抑制率,流式细胞术检测胃癌细胞周期分布,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组化检测细胞增殖(ki-67)、凋亡抑制基因(survivin)及还氧合酶(COX-2)蛋白的表达.结果:舒林酸使胃癌BGC-823细胞的生长受抑制,出现G0/G1期比例增高,S期比例降低,同时使细胞凋亡率显著上升;而ki-67、survivin及COX-2蛋白表达阳性率显著降低,上述作用均呈时间和剂量依赖性(P＜0.01).结论:舒林酸可抑制胃癌BGC-823细胞生长,其机制涉及影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡及抑制COX-2、ki-67及survivin蛋白的表达.
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乳腺癌还氧合酶-2表达的研究现状
还氧合酶-2(COX-2)过表达与很多肿瘤发生发展有关.近研究显示COX-2在乳腺癌细胞株和组织标本中表达增加,提示COX-2可能直接参与乳腺癌的形成,并且与预后有关.因此,应用COX-2抑制剂治疗乳腺癌成为目前的研究热点.
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舒林酸对胃癌细胞生长抑制作用的体外观察
背景与目的:体外研究舒林酸对人胃癌BGC-823细胞的生长抑制作用,探讨其作用机制.材料与方法:将舒林酸作用于人胃癌BGC-823细胞,并设置不同的作用浓度和作用时间.以体外药物敏感实验(单核细胞直接细胞毒测定Mono-nuclear cell direc cytotoxicity assay,MTT)检测舒林酸在不同浓度及不同作用时间下对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制效应;流式细胞仪检测胃癌细胞周期分布;透射电镜观察药物作用后细胞凋亡的形态学改变;免疫组化检测细胞增殖(ki-67)、凋亡抑制基因(bcl-2)及还氧合酶(COX-2)蛋白的表达.结果:舒林酸对人胃癌BGC-823细胞有生长抑制作用,使G0/G1期比例增高,S期比例降低;透射电镜观察到细胞凋亡的形态特征及凋亡小体,而ki-67、bcl-2及COX-2蛋白表达阳性率显著降低;上述作用均呈时间和剂量依赖性.结论:舒林酸在体外具有良好的抑制胃癌BGC-823细胞生长的作用,其机制涉及影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡及抑制COX-2、ki-67及bcl-2蛋白的表达.
