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α5、β1整合素亚基在肺腺癌细胞凋亡中作用的实验研究
目的探讨α5、β1整合素亚基对体外培养的肺癌细胞凋亡的作用及相关关系.方法实验组以特异的抗α5、β1整合素亚基单克隆抗体(McAb-1956Z、Sc-9970)分别阻断体外培养的人肺腺癌细胞(GLC-82)膜上α5、β1整合素亚基的功能,采用吖啶橙(acridine orange,AO)做荧光染色和TUNEL法检测细胞凋亡的情况,并计算出凋亡指数(apoptosis index,AI).结果人肺癌细胞GLC-82培养24、48h的AI值分别为(1.3±0.67)%和(2.4±0.84)%.用McAb-1956Z阻断α5整合素亚基的实验组(浓度分别为1.0μg/ml、5.0μg/ml和10.0μg/ml)24hAI值分别为(2.0±0.66)%、(2.7±0.67)%和(2.8±0.63)%;48hAI值分别为(3.4±0.96)%、(4.7±1.33)%和(5.1±1.19)%;以Sc-9970阻断β1整合素亚基的实验组(浓度分别为2.0μg/ml、4.0μg/ml和10.0μg/m),24hAI值分别为(2.6±0.69)%、(3.8±1.03)%、和(5.1±0.99)%;48hAI值分别为(4.8±0.91)%、(7.0±0.81)%、和(9.4±1.17)%.与对照组相比差异有显著性意义(P<0.01).结论α5、β1整合素亚基可抑制肺腺癌GLC-82细胞的凋亡,表现为AI值增加及一种量、效的依赖关系.
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体外压力刺激对血管内皮细胞不同整合素亚基表达变化影响的研究
目的：探讨推拿压力刺激对血管内皮细胞不同整合素亚基的影响，为推拿治疗作用的非神经信号传导机制提供实验证据和理论依据。方法：离体培养血管内皮细胞分为空白对照组（即0kPa压力刺激组）、100kPa压力刺激组、200kPa压力刺激组，实施相应强度的静态压力刺激，观察血管内皮细胞膜表面Integrinβ1、β3、α1、α2、α3、αv的含量变化。结果：100kPa压力刺激组及200kPa压力刺激组Integrinβ1、α1、α2、α3、αv表达量均多于空白对照组（P<0.05），Integrinβ3表达量少于空白对照组（P<0.05）。结论：模拟推拿压力刺激过程中，介导机械信号的Integrin亚基在腧穴血管内皮细胞胞膜的表达产生变化，一定程度揭示了推拿压力刺激信号在血管内皮细胞上传导的非神经信号通路机制。
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α5和β1整合素亚基在肺腺癌细胞系凋亡中的作用
整合素作为细胞外基质蛋白(ECM)的受体,参与细胞的生长、增殖及凋亡的调节.当其被ECM激活后, 则可刺激细胞产生生存信号并抑制细胞凋亡.如果整合素与ECM的结合导致细胞内原癌基因的持续激活,肿瘤细胞则可不需要黏附于ECM而生长,因此, 其与肿瘤细胞的侵袭性生长及转移等密切相关 [1].
