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汉黄芩素对人肺癌A549细胞株增殖活性的影响
目的：本实验通过研究汉黄芩素对人肺癌A549细胞株增殖活性的影响，为其机制的研究及临床应用提供理论依据。方法：实验通过MTT法、生长曲线法、检测不同浓度汉黄芩素、不同作用时间对肺癌细胞增殖活性的影响，通过HE染色实验观察汉黄芩素对A549细胞形态学变化。结果：实验显示汉黄芩素对人肺癌细胞株有较强的抑制作用，当药物浓度达到10μg/mL时，增殖抑制作用明显。随着给药时间延长，细胞存活浓度递减。汉黄芩素能够改变肺癌细胞形态，用药后与对照组比较细胞变圆，体积缩小，核质深染，胞质凝集。结论：汉黄芩素能够抑制人肺癌细胞A549增殖，改变细胞的形态，将对肺癌治疗具有一定的指导意义。
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化痰散结方对人肺癌细胞Fas和FasL表达的影响
目的观察化痰散结方含药血清,对人肺癌SPC-A1细胞Fas和FasL的表达的影响.方法通过血清药理学方法,选择不同浓度的含化痰散结方的兔血清,与人肺癌细胞SPC-A1共同孵育不同时间后,应用倒置相差显微镜和荧光显微镜对细胞生长和凋亡状况进行形态学观察,应用SABC法检测SPC-A1细胞Fas和FasL的表达.结果人肺癌细胞经含化痰散结方的兔血清作用后,由贴壁生长而逐渐脱落,外形变圆,体积缩小,折光性增加;荧光镜下可见细胞核破碎、裂解为大小不等的凋亡小体;SABC法显示,化痰散结方含药血清可上调SPC-A1细胞Fas(P＜0.01),而且可下调SPC-A1细胞FasL的表达(P＜0.05).结论化痰散结方含药血清可诱导人肺癌细胞凋亡,其机制可能与上调SPC-A1细胞Fas和下调其FasL有关.
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莪术醇体外抗肿瘤作用的研究
目的 研究莪术醇体外对肿瘤细胞生长的抑制作用.方法 采用MTT法观察莪术醇对人癌细胞生长的影响.结果 莪术醇剂量在1.0～20.0 mg/mL范围内对体外人肾癌细胞、肺癌细胞均具有显著的抑制生长作用,以10.0 mg/mL作用强,肾癌细胞生长抑制率达55.36％,肺癌细胞生长抑制率达47.84％;与空白对照比较,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0,01).结论 莪术醇是一种有临床应用前景的抗肿瘤中药提取物.
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二去水卫矛醇对人肺癌细胞株体外抗癌活性及机制探讨
目的:研究二去水卫矛醇(DAG)对人肺癌细胞株的体外增殖及凋亡的影响.方法:Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测DAG对11株人肺癌细胞株Calu-1,NCI-H1650,NCI-H358,NCl-H1299,HCC827,PC-9,A549,NCI-H661,NCI-H292,95-D和NCI-H446的体外增殖抑制率,筛选出抑制率相对较高且生长状态良好的细胞;应用台盼蓝拒染法检测DAG作用后的细胞存活率,透射电镜观察细胞凋亡亚显微结构的改变,实时定量荧光PCR(Real-time PCR)检测DAG对细胞内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达水平的影响.结果:DAG对11株肺癌细胞株均有明显的抑制作用,并呈现出良好的浓度-效应相关性,与空白组比较,随着浓度的增加,细胞的增殖抑制率上升(P＜0.01);台盼蓝拒染实验显示随着药物浓度的增加,蓝染细胞数量增多,即死亡或细胞膜遭到破坏的细胞增多;药物作用48 h以后,透射电镜下可见凋亡细胞整体圆缩,微绒毛脱落,核固缩、边集,核内出现高电子密度的异染色质,浓缩成块状,边集于核膜,线粒体肿胀,细胞内出现空泡样变;Real-time PCR结果显示,促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调,Caspase-3被激活.结论:DAG能够抑制肺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调Bax,下调Bcl-2,激活Caspase-3有关.
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人肺癌细胞中蛋白激酶C亚类与cAMP-PKA系统相关性的研究
为了探讨蛋白激酶Cα(PKCα)及其与环腺苷酸-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号系统的相关性,用六甲撑双乙酰胺(hexamethylene bisacetamide, HMBA)和PKC 抑制剂 Calphostin C 分别处理人肺癌细胞LTEPa-2,统计细胞生长百分数,测定cAMP水平.用斑点杂交方法检测PKCα基因表达,并测定表达反义PKCα的人肺癌LTEPa-2细胞中PKC与PKA激酶活性.结果显示:5μmol/L HMBA处理人肺癌LTEPa-2细胞3d后,细胞增殖明显被阻抑,PKCα基因表达下降,cAMP水平升高.0.15mg/L PKC抑制剂Calphostin C导致人肺癌细胞增殖速度减慢时,cAMP水平也升高.在表达反义PKCα的人肺癌LTEPα-2细胞中,当PKCα基因和蛋白表达被阻抑、PKC活性明显降低的同时,PKA活性则显著升高.结果提示:在人肺癌细胞中PKCα亚类和cAMP-PKA通路显示出拮抗关系.PKCα和PKA两套信号系统相互作用,共同调节人肺癌细胞的增殖和转化.
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甘草酸对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的机制探讨
目的探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制、抗侵袭和诱导凋亡的作用,并探讨其抗增殖和侵袭作用的机制.方法用0.5 mmol/L和1.0 mmol/L甘草酸处理PGCL3细胞96 h,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、粘附和运动试验,以及组织蛋白酶B活性的测定,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响.上述两浓度处理细胞48 h,用吖啶橙-溴化乙锭荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡.结果甘草酸使PGCL3细胞增殖抑制率升高(p<0.05和p<0.01)和软琼脂集落形成率显著下降(p<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为1.8 mmol/L;甘草酸明显减弱细胞侵袭能力(p<0.01),涉及侵袭关键环节的细胞粘附、运动和组织蛋白酶B分泌均受明显抑制(p<0.05和p<0.01);甘草酸还使细胞凋亡率显著升高(p<0.01).结论甘草酸具有抑制PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用.其抑制增殖的机制是通过对细胞分化和凋亡的诱导作用;其抗侵袭机制是对侵袭的多个基本环节起抑制作用.
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艰难梭菌A毒素致细胞圆缩化和致死活性的相关性研究
艰难梭菌(Clostridium difficile)是人假膜性结肠炎和抗生素相关性腹泻的主要致病因子.其产生A、B两种与疾病有关蛋白毒素,其中由于A毒素具有肠道毒性而被认为是引起疾病的主要致病因子[1].A毒素的相对分子质量(Mr)很大,在未变性的状态下为(520～540)×103,在变性状态下降解为(220～240)×103左右,没有亚基分离.A毒素有肠道毒性、细胞毒性、小鼠致死活性、血球凝集活性、血管通透亢进等生物学活性.A毒素是一种可溶性蛋白,它通过受体介导的内吞作用进入细胞,诱导许多种哺乳动物组织和细胞发生细胞病变效应[1,2].A毒素对细胞的影响非常复杂,对A毒素的细胞毒性研究一般都是以细胞骨架变化引起的细胞形态变化即细胞圆缩化为敏感指标的,但是有报道认为细胞圆缩化后并不一定死亡[3].而国内虽然对艰难梭菌的分离、毒素精制、诊断方法及试剂方面有所研究,但还未对A毒素的细胞毒性展开工作.为此,我们采用非洲绿猴肾细胞Vero、人甲状腺乳头癌细胞TPC-1、人喉癌细胞HEP2、人肺癌细胞A549、人结肠癌细胞SW1116、人肝癌细胞SMMC7721等6种细胞系,探讨了在A毒素致细胞圆缩化和细胞致死活性之间的关系.
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肺癌组织端粒酶检测及临床意义
端粒是真核线性染色体末端结构，它由(TTAGGG)n重复序列组成，能防止染色体降解、端-端融合、重组和染色体丢失，因而起到稳定染色体的作用。在正常情况下，由于染色体复制的自身缺陷，细胞每分裂1次，端粒将丢失50～150个碱基对。随着细胞分裂次数的增加，端粒DNA将逐渐缩短，终使细胞进入危机期，并导致细胞死亡。端粒酶是由 RNA和蛋白体组成的复合体，属一种专一的依赖 RNA的逆转录酶，能以自身的 RNA为模板，从头合成染色体末端的端粒 DNA，弥补细胞分裂时端粒 DNA的丢失，维持端粒的长度，保持染色体的动态平衡［1］。自1994年Kim等［2］建立了高敏感度的以PCR为基础的检测端粒酶的方法以来，端粒酶引起了人们的广泛关注。人们发现，端粒酶与细胞的增生、分化和不死性有着极为密切的关系，已成为目前肿瘤和衰老基础研究的热点之一。本实验应用放射性同位素端粒重复序列扩增法(telomeric repeat amplification protocol，TRAP)，观察人肺癌细胞和癌旁组织端粒酶的活性，为进一步研究提供实验依据［3，4］。
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无花果提取物对肺癌细胞增殖及凋亡影响的初步观察
目的:探讨无花果提取物(fig extract, FE)对人肺癌细胞增殖及凋亡的影响.方法:用FE处理体外培养的人肺癌细胞,细胞增殖试验(MTT法)、流式细胞术检测研究FE对人肺癌细胞增殖及凋亡的影响.结果:用FE处理后,人肺癌细胞增殖活性降低(P<0.05),染色凋亡细胞增多(P<0.05);细胞周期分布改变,凋亡指数升高(P<0.01),在一定剂量内对正常细胞无明显影响.结论:FE对所试肿瘤细胞的增殖有显著地抑制作用,其作用机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关.
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人肺癌细胞中去甲长春新碱和泰索帝药物敏感性基因的比较分析
目的筛选人肺癌细胞株中与去甲长春新碱(NVB)、泰索帝(Doc)药物敏感性相关的基因.方法采用MTT比色分析法,测定4株小细胞肺癌(SCLC)细胞株和6株非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株对NVB、Doc的药物敏感性;应用cDNA macroarray技术检测10株肺癌细胞株中1291个药物敏感性关联基因的表达状态,聚类分析二者间的相关性.结果 (1)NVB对10株肺癌细胞株的作用效果明显优于Doc.(2)10株肺癌细胞株中,与Doc呈正相关的药物敏感性关联基因多于NVB,而与NVB呈负相关的多于Doc;而在6株NSCLC中,与Doc和NVB呈正相关、负相关一致的基因较多.(3)10株肺癌细胞株中,有51个基因与Doc、NVB药物敏感性相关联,占全部候选基因的3.95%(51/1291).与NVB药物敏感性呈显著相关的基因27个,其中负相关24个,正相关3个;与Doc药物敏感性关联的基因24个,其中负相关13个,正相关11个.6株NSCLC株中,有67个基因与药物敏感性相关,占全部实验基因的5.19%(67/1291).与NVB药物敏感性呈显著相关的基因29个,其中负相关25个,正相关4个;与Doc药物敏感性关联的基因38个,其中负相关34个,正相关4个.(4)Rab 1、Rab 3、Rho B、Rho C、Rac 1、Rac 2、Gho GDI β、CD44、Integrinα5、Integrin α 6、Integrin β 5、Vinculin等细胞骨架关联基因在SCLC、NSCLC中的表达存在差异.结论 SCLC和NSCLC细胞株中,NVB、Doc药物敏感性相关联基因表达存在明显差异.
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莪术、三棱对人肺癌细胞凋亡的影响
运用EPICS-ELITE型流式细胞仪,研究莪术、三棱对人肺癌A549细胞凋亡的诱导作用.实验共设莪术提取液组、三棱提取液组及二者协同作用组3组.结果显示,莪术、三棱对人肺癌细胞的凋亡有诱导作用.提示诱导肿瘤细胞的凋亡可能是莪术、三棱抑癌作用的机制之一.
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IMRT、VMAT模式照射离体人肺癌细胞的生物学效应研究
目的 观察调强适形放射治疗(IMRT)、容积旋转调强放射治疗(VMAT)模式照射离体人肺癌细胞的生物效应,研究IMRT、VMAT模式放疗照射的作用机制,为制订合理的临床放疗方案提供理论依据.方法 选取人肺鳞癌细胞SK-MES-1、人肺小细胞癌细胞NCI-H446,分别进行体外琼脂悬浮克隆培养法建立肿瘤模型.分别使用9个不同的照射剂量点进行急速照射研究,照射3 min后计算细胞存活分数,采用GraphPadPrism软件处理数据,根据线性二次方程拟合细胞存活曲线,再把呈指数生长期的SK-MES-1、NCI-H446分别分成四个组:①VMAT模式照射组(直线型加速器能量为6 MV 6 min照射);IMRT模式15 min照射组;IMRT模式30 min照射组;IMRT模式45 min照射组.每组照射总量为8Gy,1次/d,2 Gy/次,4d内完成.后,采用克隆分析法计算细胞的存活分数,对比IMRT模式和VMAT模式的放射特点及生物效应.结果 ①急速照射完成后,分析得到SK-MES-1、NCI-H446细胞的放射生物学参数.SK-MES-1细胞各参数详细数值分别为(D0、Dq、N值、α值、β值、“β值):0.87 Gy、0.48 Gy、3.6、0.17 Gy-1、0.091Gy-2、1.87 Gy;NCI-H446细胞以上各参数数值分别为0.61 Gy、0.35 Gy、4.0、0.98Gy-1、0.089 Gy-2、11.01Gy.②总量为8Gy的4d照射中,SK-MES-1细胞各照射组(VMAT模式照射组和IMRT模式15、30、45 min照射组)的细胞存活率分别为7.25％、8.95％、9.63％、11.32％,IMRT模式照射下的细胞存活率较VMAT模式明显增加.NCI-H446细胞以上各组照射后的细胞存活率分别为0.192％、0.205％、0.208％、0.209％,差异不明显.结论 人肺鳞癌细胞SK-MES-1的细胞放射敏感性(D0、N值)相对人肺小细胞癌细胞NCI-H446更低,亚致死性损伤修复能力(Dq值和α/β值)相对NCI-H446细胞更强,剂量率改变对其放射生物效应影响明显,IMRT模式单次剂量输出时间延长导致SK-MES-1细胞生存率增加,NCI-H446细胞增加不明显.
关键词： 人肺癌细胞 调强适形放射治疗 容积旋转调强放射治疗 生物效应 -
Na+/H+交换蛋白-1基因调控人肺癌细胞酸碱平衡和凋亡的研究
除基因调控模式外,细胞内环境稳定失衡,如:细胞内氢离子浓度的异常增高也可促发细胞凋亡[1].Na+/H+交换蛋白-1(NHE-1)是使肿瘤细胞内pH(pHi)维持在中性或偏碱性、细胞外pH呈酸性这种特殊微环境的主要调节者,而这种微环境有利于肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移[2,3].另外,我们的研究结果表明[4,5], 人肺癌组织细胞NHE-1 mRNA的表达显著增强.因此,NHE-1基因的过表达可能在肿瘤细胞的抗凋亡特性中起着重要作用.为此,我们采用反义核酸抑制人肺鳞癌(SPC)细胞NHE-1基因的表达,研究NHE-1基因对人肺癌细胞pHi调节和凋亡调控的作用.
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蔬菜粉提取物对人肺癌细胞端粒酶活性的影响
目的: 探讨蔬菜粉脂溶性提取物(FEFVP)、β-胡萝卜素(β-Car)对云锡矿工肺癌细胞YTMLC-90端粒酶活性的影响. 方法: 用3∶7丙酮-石油醚提取蔬菜粉,体外培养人肺癌细胞YTMLC-90,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、聚合酶链反应端粒重复序列扩增法(PCR-TRAP)检测端粒酶活性. 结果: 证实云锡肺癌细胞端粒酶阳性;高浓度的FEFVP(相当β-胡萝卜素2.5×10-6 mol/L)和β-胡萝卜素(1×10-4 mol/L)处理48 h,显著抑制YTMLC-90细胞端粒酶活性(P＜0.05). 结论: 高浓度的蔬菜粉脂溶性提取物和β-胡萝卜素可抑制YTMLC-90细胞端粒酶活性.
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新疆阿魏树脂不同极性部位对人肺癌细胞的体外抑制作用研究
目的：研究新疆阿魏的提取物、不同极性部位以及倍半萜香豆素类化合物对人肺癌细胞的体外抑制作用，明确新疆阿魏树脂的活性成分。方法应用MTT法检测新疆阿魏树脂提取物（100 mg/mL）、不同极性部位（100 mg/mL）和倍半萜香豆素化合物（100、50、10、1、0.1μmol/L）对人肺癌细胞系A549、H292、H1792、H460作用48 h后生长的抑制作用，采用抑制率和IC50为指标衡量其活性。结果新疆阿魏树脂氯仿提取物在100 mg/mL质量浓度下对A549、H292、H1792、H460细胞系的抑制率分别为75.45%、65.39%、46.54%、73.68。低极性部位在100 mg/mL质量浓度下对4种细胞系的生长抑制率分别为88.74%、80.62%、60.11%、92.35%。从低极性部位中分离得到的主要倍半萜香豆素类化合物farnesiferol B、farnesiferone A、farnesiferol C、多花素宁，其中farnesiferol C、多花素宁的IC50分别为35.49、15.44、44.25、21.63μmol/L和23.60、17.90、38.33、12.35μmol/L，表现出显著的生长抑制作用，且具有剂量相关性。结论新疆阿魏树脂的低极性部位为体外抑制人肺癌细胞生长作用的活性部位，其所含有的高含量倍半萜香豆素化合物farnesiferol C为其主要活性成分。
关键词： 新疆阿魏树脂 人肺癌细胞 倍半萜香豆素 farnesiferol C 抑制作用 -
青蒿琥酯对肺癌A549细胞生物学行为的影响
目前，作为肺癌的常见治疗方法之一的化疗，由于其治疗过程中产生的耐药、化疗药物本身的毒副作用等原因，使得其效果已远不如从前，促使寻找更加安全有效的治疗药物成为当务之急。中药是我国医药文化的精粹，中药制剂抗肿瘤效应也越来越引发人们关注。本研究以人肺癌细胞A549为研究对象，通过加入不同浓度青蒿琥酯（artesunate，art），利用四甲基偶氮唑盐（MTT）、流式细胞术、细胞迁移侵袭试验（trans-well）并结合原子力显微镜（atomic force microscope， AFM）来观察Art对细胞增殖、细胞周期、迁移及细胞力学特性和表面超微结构的影响，以期为Art抗肺癌的作用机制提供有效的科学依据。
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莪术瓜蒌汤含药血清抑制PGLH7细胞增殖的实验研究
目的:探讨莪术瓜蒌汤含药血清对体外培养的PGLH7细胞增生、细胞周期和凋亡的影响.方法:不同剂量莪术瓜蒌汤含药血清处理体外培养的PGLH7细胞后,采用MTT法观察血清对细胞增殖的作用;PI染色、流式细胞仪进行细胞周期时相分析;Annexin V-FITC/PI双染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:高剂量莪术瓜蒌汤血清组能明显抑制PGLH7细胞增生;流式细胞仪分析表明:中、高剂量莪术瓜蒌汤血清组处理PGLH7细胞24h、48h后,S期细胞百分率下降;细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性.结论:本实验提示莪术瓜蒌汤含药血清可能是通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制肺癌细胞的增殖.
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中药五环三萜类有效成分抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究
目的:研究中药五环三萜类有效成分熊果酸和齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理.方法:用熊果酸和齐墩果酸分别作用于克隆化高转移人肺癌细胞(PGCL3),测定细胞增殖抑制率、软琼脂集落形成率、对重建基底膜的侵袭能力、趋化运动能力、对层粘连蛋白的粘附能力以及组织蛋白酶B活性分泌等多项指标.结果:熊果酸和齐墩果酸均可降低PGCL3细胞增殖能力(P＜0.001),IC50分别为44.73μmol/L和40.71μmol/L;30μmol/L、40μmol/L熊果酸和35μmol/L、45μmol/L齐墩果酸均能抑制PGC13细胞的侵袭能力(p＜0.001)且有剂量依赖性.抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的两种药物对细胞的运动、粘附能力及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用且均有统计学的显著意义,软琼脂集落形成率也显著降低.结论:熊果酸和齐墩果酸均有抗人肺癌细胞增殖和侵袭能力,其抗侵袭作用不是对侵袭的某一环节的阻断,而是对侵袭各个基本环节的全面抑制作用.
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β-榄香烯通过抑制HIF-1α表达促进人肺癌细胞凋亡
目的 探讨β-榄香烯是否通过抑制肺癌细胞中HIF-1 α的高表达促进肺癌细胞的凋亡及相关机制.方法 常规培养人肺癌A549细胞,实验分为对照组、乏氧组、β-榄香烯组、不同浓度β-榄香烯/乏氧处理组;通过转染含有HIF-1 α基因的质粒过表达HIF-1 α基因.应用AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒及流式细胞仪、TUNEL检测细胞凋亡.并采用免疫荧光检测HIF-1α蛋白的活化、Westen blot方法检测Bax、caspase-3及Bcl-xL蛋白表达及转染效率.结果 β-榄香烯能够抑制肺癌A549细胞的增殖力,呈时间和浓度依赖性,能够诱导乏氧状态下的肺癌A549细胞凋亡.β-榄香烯可通过上调A549细胞的Bax、caspase-3蛋白表达,降低Bcl-xL表达来诱导乏氧状态下肺癌A549的凋亡.此外,β-榄香烯可有效降低乏氧状态下HIF-1 α蛋白的高表达.通过转染过表达HIF-1α基因,大大降低了β-榄香烯的诱导凋亡作用.结论 β-榄香烯可以上调乏氧状态下A549细胞凋亡,可能与抑制HIF-1 α的高表达相关.
关键词： β-榄香烯 人肺癌细胞 凋亡 HIF-1α PI-3K/Akt信号转导通路 -
α5、β1整合素亚基在肺腺癌细胞凋亡中作用的实验研究
目的探讨α5、β1整合素亚基对体外培养的肺癌细胞凋亡的作用及相关关系.方法实验组以特异的抗α5、β1整合素亚基单克隆抗体(McAb-1956Z、Sc-9970)分别阻断体外培养的人肺腺癌细胞(GLC-82)膜上α5、β1整合素亚基的功能,采用吖啶橙(acridine orange,AO)做荧光染色和TUNEL法检测细胞凋亡的情况,并计算出凋亡指数(apoptosis index,AI).结果人肺癌细胞GLC-82培养24、48h的AI值分别为(1.3±0.67)%和(2.4±0.84)%.用McAb-1956Z阻断α5整合素亚基的实验组(浓度分别为1.0μg/ml、5.0μg/ml和10.0μg/ml)24hAI值分别为(2.0±0.66)%、(2.7±0.67)%和(2.8±0.63)%;48hAI值分别为(3.4±0.96)%、(4.7±1.33)%和(5.1±1.19)%;以Sc-9970阻断β1整合素亚基的实验组(浓度分别为2.0μg/ml、4.0μg/ml和10.0μg/m),24hAI值分别为(2.6±0.69)%、(3.8±1.03)%、和(5.1±0.99)%;48hAI值分别为(4.8±0.91)%、(7.0±0.81)%、和(9.4±1.17)%.与对照组相比差异有显著性意义(P<0.01).结论α5、β1整合素亚基可抑制肺腺癌GLC-82细胞的凋亡,表现为AI值增加及一种量、效的依赖关系.
