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卵泡液氧化应激指标对PCOS患者IVF结局的影响
目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵泡液中活性氧（ROS）及总抗氧化能力（TAC）水平对体外受精-胚胎移植（IVF-ET）结局的影响。方法：82名纳入者均采用IVF-ET助孕，研究组PCOS患者42例，同期单纯输卵管因素40例患者作为对照组，测定并分析两组患者卵泡液中ROS、TAC的浓度与IVF-ET结局的相关性。结果：PCOS组卵泡液中ROS含量较对照组显著升高（P＜0.05），TAC含量稍下降，但差异无显著性（P＞0.05）；PCOS组成熟卵率与受精率较对照组显著降低（P＜0.05）；卵泡液中ROS水平与成熟卵率、受精率呈负相关趋势；而TAC水平与成熟卵率、受精率、种植率和临床妊娠率呈正相关趋势。结论：PCOS患者卵泡微环境中存在氧化应激状态，可能影响卵子质量，从而影响IVF-ET结局。
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1800 MHz电磁辐射对小鼠皮肤细胞的氧化损伤作用研究
目的 研究1 800 MHz电磁辐射对细胞的氧化损伤作用.方法 使用1 800 MHz,比吸收率为2、3、4W/kg电磁辐射辐照小鼠皮肤细胞(JB6),细胞分为辐照组与对照组.辐照结束后,采用流式细胞术,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,再加入ROS中和剂富氢水,以观察其对ROS的中和作用.通过硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛含量,来评价电磁辐射后细胞氧化损伤程度.结果 比吸收率为2、3 W/kg时,暴露2h内细胞内ROS水平变化差异无统计学意义;4 W/kg暴露20 min、80 min、120 min后,暴露组细胞与假暴露组比较ROS水平均显著升高(P＜0.05);加入富氢水后,暴露组与普通培养基暴露组比较,降低了50.79％;4 W/kg暴露120 min后丙二醛含量显著升高(P＜0.05).结论 4 W/kg 1 800 MHz电磁辐射会引发细胞内ROS升高并造成细胞氧化损伤.
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不同粒径纳米二氧化硅的体外细胞膜毒性作用
探讨不同粒径纳米二氧化硅对体外培养细胞膜的损伤作用及其机制.20 nm、60 nm SiO2及微米SiO2对RAW264.7巨噬细胞染毒后,分别采用MTT法、显微镜及透射电镜、能谱分析、荧光漂白恢复技术(FRAP)、丙酮酸法、荧光探针2', 7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA),测定染毒细胞的活性、形态及超微结构,细胞内外Si元素分布、膜流动性,细胞外液中乳酸脱氢酶(LDH)含量和细胞内活性氧生成.试验结果显示:20 nm、60 nm SiO2及微米SiO2粒子的细胞半数抑制浓度(IC50)分别为2.07、6.82和14.71 mg/mL;染毒后细胞数量减少,呈气球样变,线粒体肿胀、破坏;细胞内吞噬泡和细胞间隙颗粒均含Si元素;31.25、125、500 μg/mL的20 nm、60 nm SiO2组及500 μg/mL微米SiO2组细胞膜荧光恢复率降低(P＜0.05);125、500 μg/mL两种粒径纳米SiO2组及500 μg/mL微米SiO2组细胞膜扩散系数降低(P＜0.05);两种粒径纳米SiO2组细胞外液中LDH活性升高(P＜0.05),500 μg/mL的20 nm SiO2较60 nm SiO2和微米SiO2致细胞荧光恢复率降低,LDH活性升高(P＜0.05);两种粒径纳米SiO2及微米SiO2可致染毒细胞内活性氧水平升高(P＜0.05).结果表明,20 nm、60 nm SiO2可通过诱导脂质过氧化引起细胞生长抑制、形态异常、超微结构改变和细胞膜损伤,相同剂量20 nm SiO2产生的毒性效应较60 nm SiO2明显,说明纳米SiO2的尺寸效应是一个值得关注的问题.
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线粒体的分子热机原理及其在运动医学中的应用
本文探讨用线粒体的分子热机工作原理研究运动疲劳,从呼吸链电子漏影响线粒体合成ATP效率的角度对运动疲劳发生的分子机制做出解释,并分析其影响因素;在基因水平上分析运动训练对运动员机体的影响,指出运动应激产生的活性氧对运动员机体造成的基因损伤、修复和复制更新机制及活性氧作为信号分子通过氧化还原修饰传递相关刺激信号激活转录因子诱导基因表达是运动员通过运动训练提高体能和改变身体形态的分子机制,并提出运动训练的"弹弓"假说,为科学化训练提供一个思路;从基因表达调控和线粒体蛋白质组学的角度分析运动员科学选材的依据,提出建立运动员科学选材的理论基础.
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大黄中游离蒽醌对HK-2细胞系的毒性作用研究
目的:观察大黄中大黄素等游离蒽醌对人近曲小管上皮细胞(HK-2)的细胞毒性作用及毒性作用机制.方法:体外培养HK-2细胞,利用MTT法评价大黄素等对HK-2细胞的增殖抑制作用,观察不同浓度药物对细胞形态和LDH释放率的影响,利用TUNEL染色检测大黄素等对HK-2细胞凋亡的影响,细胞线粒体膜电位和活性氧(ROS)生成的检测采用流式细胞技术,分别以DCFH-DA和罗丹明-123为荧光探针.结果:大黄素、大黄酸和大黄素甲醚作用HK-2细胞48 h后,明显抑制细胞增殖,其IC50值分别为130.65,82.97和76.02μmol·L-1,芦荟大黄素轻微抑制HK-2细胞增殖,大黄酚作用不明显.大黄素、大黄酸和大黄素甲醚能够导致细胞皱缩和空泡化,LDH漏出率增加以及促使细胞凋亡,3种蒽醌均使细胞的线粒体膜电位降低,而ROS生成减少,80μmol·L-1大黄素预处理细胞能够明显降低H2O2引起的ROS升高.结论:大黄素、大黄酸和大黄素甲醚可能是大黄中主要的肾毒性物质,能够引起HK-2细胞的凋亡,其机制可能涉及线粒体膜电位途径,但是不包括ROS生成途径.
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盐酸氨溴索联合布地奈德对致敏大鼠气道炎症及肺组织氧化应激水平的影响
目的 观察盐酸氨溴索联合吸入布地奈德对致敏大鼠气道炎症及肺组织氧化应激水平的影响.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、致敏组、布地奈德干预组(BUD)和氨溴索+布地奈德干预组(AMB+BUD).测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(ABLF)细胞计数及分类;取部分肺组织行HE染色病理学观察;测定肺组织中活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果 BUD+AMB组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数、淋巴细胞数以及肺组织ROS含量均明显低于BUD组(P<0.05,P<0.01),而肺组织GSH含量明显高于BUD组(P<0.01);同时BUD+AMB组大鼠支气管壁炎症反应及病理损伤程度也较BUD组明显减轻.相关性分析显示: 各组大鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数与肺组织ROS含量之间均呈正相关(P<0.05).结论 氧化应激在哮喘发病过程中发挥着重要作用.盐酸氨溴索通过其抗炎、抗氧化作用,与吸入糖皮质激素合用对哮喘急性发作有协同治疗效果.
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甘露寡糖对小鼠肝脏中自由基的清除及抗氧化酶活性的影响
目的:研究微波合成的甘露寡糖(MOS)在体外清除羟自由基(·OH)及小鼠肝脏清除自由基和抗氧化酶活性.方法:以甘露糖为原料合成甘露寡糖.体外:测定其对于羟自由基(·OH)的清除率.体内:昆明种雄性小鼠(体重:20±2 g)36 只,按体重随机分为6 组,每组6只,每日灌胃一次,分别为正常对照组(2 g/kg生理盐水)、葡萄糖组(2 g/kg葡萄糖)、甘露糖组(2 g/kg甘露糖),MOS加葡萄糖组(MOS 1g +葡萄糖)1g/kg,低浓度MOS组(MOS 2 g/kg),高浓度MOS组(MOS 5 g/kg ),灌胃14 d后,无菌取肝脏组织待测.结果:补充1～2g/kg的MOS可提高小鼠肝脏组织SOD、CAT、GSH-Px活性,提高GSH水平,提高肝脏组织总抗氧化能力及对·OH的清除率,降低MDA含量及ROS水平.结论:MOS体外可有效清除羟自由基(·OH);小鼠适量添加MOS有益于提高肝脏组织的抗氧化能力,保护肝脏免受各种氧化应激和损伤.[营养学报,2007,29(5):466-469]
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龙葵碱调控还原型谷胱甘肽和活性氧氧化还原体系损伤线粒体超微结构诱导HepG2细胞凋亡
目的 探讨龙葵碱诱导HepG2细胞凋亡与线粒体损伤的关系.方法 倒置显微镜观察细胞形态,Annexin V/PI 双染激光共聚焦扫描显微术检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率.透射电镜观察细胞线粒体超微结构,CDFH-DA染色激光共聚焦扫描显微术检测活性氧(ROS)相对量,比色法检测还原型谷胱甘肽(GSH)量.结果 龙葵碱组HepG2细胞贴壁细胞数量减少,部分出现死亡.Annexin V/PI双染激光共聚焦扫描显微镜下观察发现龙葵碱组细胞Annexin V-FITC高染,细胞膜呈绿色荧光;PI低染,细胞核呈红色荧光,呈现明显的早期凋亡特征.流式细胞术分析0.4、2、10 μmol/L龙葵碱作用HepG2细胞24 h后,早期凋亡率分别为4.0%、8.5%、20.1%.透射电镜观察发现龙葵碱作用HepG2细胞24 h,细胞线粒体超微结构出现肿胀,嵴排列紊乱、嵴消失,重度空泡样变性等变化;细胞内ROS水平升高,GSH的水平降低.结论 龙葵碱通过降低HepG2细胞内GSH量,使ROS不能被及时清除而损伤线粒体结构,导致HepG2细胞凋亡.
关键词： 龙葵碱 细胞凋亡 线粒体 活性氧(ROS) 还原型谷胱甘肽(GSH) -
西藏登山队员谷胱甘肽硫转移酶基因多态性与低氧反应敏感性关系的研究
目的:考察西藏登山队员谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)基因多态性与高原低氧反应敏感性之间的关系.方法:采用高原-平原对照法,通过多重PCR和PCR-RFLP技术检测西藏登山队员和平原汉族人群体内谷胱甘肽硫转移酶基因多态性.结果:GSTT1缺失基因型频率在西藏登山队员和平原汉族人群中有显著性差异(P＜0.05),OR=1.86(95%CI=1.01～3.39);GSTP1-105变异基因型频率差异非常显蓍(P＜0.01),OR=2.19(95%CI=1.16～4.13),其等位基因A和G在两组人群中有显著性差异(P＜0.01).而GSTM1缺失基因型无显著性差异(P＞0.05),OR=0.78(95%CI=0.43～1.42).结论:GSTT1和GSTP1-105基因型可能与高原低氧反应敏感性有关.
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胃癌患者肿瘤组织中活性氧、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化酶水平观察
目的：观察胃癌患者肿瘤组织中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）水平的变化情况。方法：临床纳入我院2014年1月～2015年12月收治的胃癌、胃溃疡患者各50例，检测两组患者肿瘤组织中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）的水平，并进行对比分析。结果：经检测，胃癌组患者血清中活性氧（ROS）水平明显高于胃溃疡组，超氧化物歧化酶（SOD）水平与谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）水平活性明显低于胃溃疡组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：胃癌的发生发展中均有活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）水平的参与，但胃溃疡的发病过程未见三种物质水平的参与。
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氯化镉遗传毒性及氯化锌拮抗作用的机制研究
目的观察镉、锌体外染毒对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)胞内镉离子含量及自由基含量的影响,初步探讨镉遗传毒性的机制.方法采用等离子体光谱仪及激光共聚焦显微镜法研究不同浓度氯化镉(CdCl2,终浓度分别为1,2,4,8 μmol/L及1,5,10 μmol/L)单独或与生理浓度氯化锌(ZnCl2,10 μmol/L)同时染毒对细胞内Cd2+、Zn2+含量及过氧化氢(H2O2)含量的影响.结果随着CdCl2染毒浓度的增加,细胞内Cd2+及H2O2含量均增加,且均呈现出浓度-效应关系.同时给予ZnCl2可使细胞内Cd2+及H2O2含量降低,与对应的镉单独染毒组相比,差异有显著性(P＜0.05).结论在本实验条件下,CdCl2可通过镉直接毒性作用及通过自由基的间接毒性作用而发挥其毒性效应,锌可以从这两方面的机制拮抗镉的毒作用.
关键词： 镉 锌 离子浓度 激光共聚焦显微镜(CLSM) 活性氧(ROS) -
亚砷酸钠对HaCaT细胞NF-κB蛋白表达的影响
目的研究不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人角质形成细胞株(HaCaT)核转录因子(NF-κB)蛋白表达的影响及其与活性氧(ROS)及过氧化物酶(CAT)的关系.方法用流式细胞仪检测细胞内ROS水平,用紫外速率直接法测定CAT活性,用蛋白印迹(western blot)方法检测NF-κB蛋白表达.结果从2.5μmol/L组开始,细胞内ROS水平增高,且呈剂量-反应关系;5μmol/L以上组CAT活性明显下降,5 μmol/L以上组NF-κB表达减弱(P＜0.05).结论砷诱导HaCaT细胞氧化应激,抑制NF-κB蛋白的表达.
关键词： 亚砷酸钠 活性氧(ROS) 核转录因子-κB(NF-κB) -
极低频电磁场对星形胶质细胞生长促进作用
目的 探讨极低频电磁场(ELF-EMF)对大鼠星形胶质细胞(AST)生长的作用及其可能机制.方法 以AST为模型,在不同磁场强度(2、4、6、8、10 mT)下辐射一定时间(15、30、45 min),检测细胞生存率、细胞形态、细胞内活性氧(ROS)含量等.结果 实验中各辐射强度和时间对AST生长均有促进作用,10 mT辐射30 min组促进作用明显(P＜0.01),其细胞生存率为127.31％,细胞内ROS含量随磁场强度增大而增加,10 mT辐射30 min组高,其荧光强度为237.67,高于正常对照组(P＜0.01).结论 短期暴露于ELF-EMF,会导致AST内ROS含量增加,这可能是诱导细胞增殖的机制之一.
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锰对小鼠黑质内活性氧及Nrf2信号通路影响
目的 探讨不同浓度锰暴露后小鼠脑黑质内活性氧(ROS)变化及其对Nrf2信号通路影响及相关机制.方法 小鼠48只,随机分为4组,即对照组、低、中、高剂量染锰组,分别给予腹腔注射生理盐水及12.5、25和50 mg/kg MnCl2,连续2周.用流式细胞仪测定小鼠脑黑质细胞内ROS,免疫组化法检测核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),蛋白伴侣分子Keap1,血红素氧化酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)表达,Western blotting 检测Nrf2,Keap1,HO-1和NQO1的蛋白水平.结果 与对照组比较,低、中、高剂量染锰组小鼠脑黑质细胞中ROS含量明显升高(P＜0.05);免疫组化结果显示,与对照组比较,低剂量染锰组小鼠脑黑质Nrf2、HO-1、NQO1表达[分别为(4.46±0.83)、(10.10±2.33)、(8.15±0.24)]明显升高(P＜0.05),Keap1表达(6.22±0.58)降低(P＜0.05),高剂量染锰组结果与低剂量呈相反趋势;Western blotting结果显示,与对照组比较,低剂量染锰组小鼠脑黑质Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达量[分别为(0.85±0.13)、(0.76±0.12)、(0.86±0.14)]明显升高(P＜0.01),Keap1蛋白表达(0.48±0.05)下降(P＜0.05),高剂量染锰组结果与低剂量呈相反趋势.结论 锰暴露可导致小鼠脑黑质细胞内ROS含量增加,低浓度锰能激活Nrf2,增加HO-1和NQO1表达,高浓度锰则会抑制Nrf2通路.
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DEHP与BaP联合诱导Chang liver细胞线粒体介导细胞凋亡作用
目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)与苯并(a)芘(BaP)联合染毒对Chang liver细胞的毒性.方法 DEHP(62.5、125、250、500和1000 μmol/L)与BaP(64 μmol/L)单独或联合染毒Chang liver细胞24h,检测细胞活力、细胞内活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位(MMP)、细胞凋亡率和Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)以及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达量.结果 联合染毒各组细胞存活率均低于DEHP单独染毒组(t =6.22、4.64、6.64、5.84、7.29,P＜0.01),但胞内ROS水平均升高(t=4.57、2.23、2.39、2.22、2.16,P ＜0.05或P＜0.01)；≥250μmol/L DEHP与BaP联合染毒组的MMP分别为(80.12±6.41)％、(69.92±5.56)％和(53.76±1.88)％,均低于BaP单独染毒组的(165.93±5.09)％(t=10.92、12.51、14.62,P＜0.01)；细胞凋亡率分别为(7.73±1.91)％、(11.00±3.04)％和(14.20±3.96)％,均高于BaP单独染毒组的(1.55±0.21)％(t=3.96、6.06、8.11,P＜0.01)；此外,活化caspase-3的高表达和升高的Bax/Bcl-2比值也被检出.结论 较高浓度DEHP与BaP联合染毒Chang liver细胞促发ROS水平升高和线粒体膜电位降低,并导致了细胞凋亡；Bax、Bcl-2和活化caspase-3参与了此调控过程.
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姜黄素对LPS活化小鼠巨噬细胞活性氧影响
目的 研究低浓度姜黄素(curcumin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)活化巨噬细胞产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)和发生凋亡的影响.方法 体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,用LPS(0、0.5、2和8 μg/mL)诱导细胞,或采用低浓度姜黄素(7.5 μmol/L)与LPS同时作用于巨噬细胞;流式细胞术分析活性氧(ROS)、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡.结果 随LPS浓度增加,小鼠巨噬细胞内ROS增加;高浓度的LPS导致细胞线粒体功能损伤和凋亡;与对照组比较,姜黄素处理后,细胞内活性氧由(8.1±0.8)下降到(6.6±1.3),差异有统计学意义(P＜0.05);与LPS单独作用比较,姜黄素处理后细胞内活性氧由(61.9±5.3)下降到(47.9±3.8),差异有统计学意义(P＜0.05);低浓度的姜黄素对RAW264.7细胞MMP无明显影响,但与LPS单独作用比较,姜黄素处理后细胞内MMP由(37.9±4.7)下降到(33.1±3.4),差异有统计学意义(P＜0.05);低浓度姜黄素单独作用未导致发生明显凋亡或坏死,与LPS作用比较,姜黄素明显减少LPS活化后凋亡和坏死细胞的百分率,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低浓度姜黄素降低了ROS而减轻LPS活化小鼠巨噬细胞的凋亡.
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壬基酚对雌性SD大鼠胸腺及淋巴细胞损伤作用
目的 探讨环境雌激素壬基酚(NP)暴露对雌性SD大鼠胸腺组织及胸腺淋巴细胞的损伤作用.方法 将32只健康8～9周龄SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(20 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量NP组,每组8只,采用灌胃方式染毒,灌胃容量5 ml/kg,隔天染毒1次,连续60 d,观察胸腺组织病理学改变;采用流式细胞仪检测胸腺淋巴细胞内活性氧(ROS)、游离钙离子([Ca2+]i)浓度、线粒体膜电位(MMP)水平变化.结果 溶剂对照组大鼠胸腺重量为(0.633 ±0.092)g,高剂量NP组为(0.514 ±0.084)g,差异有统计学意义(P＜0.05),胸腺重量和染毒剂量呈负相关(r=-0.317,P＜0.05);溶剂对照组与高剂量NP组大鼠胸腺淋巴细胞内ROS水平分别为(4.59±0.25)和(5.57 ±0.36),差异有统计学意义(P＜0.05),胸腺淋巴细胞内ROS水平与NP浓度呈正相关(r=0.486,P＜0.05);病理学检查可见,中、高剂量NP组胸腺皮质变薄.结论 NP对雌性大鼠胸腺及胸腺淋巴细胞具有一定毒性作用,并可引起免疫功能损伤.
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Nrf2信号通路在铅致SH-SY5Y细胞氧化应激中作用
目的 研究神经细胞内核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路是否对铅暴露所致的氧化应激产生应答及其可能机制.方法 用低、中、高剂量(5、25、125 μmol/L)的醋酸铅溶液对人神经母细胞瘤SH-SY 5 Y细胞染毒,用2 ′,7 ′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针检测染毒2h后细胞活性氧(ROS)水平,染毒24 h后用二硫基双硝基苯甲酸( DTNB)比色法检测还原性谷胱甘肽(GSH)水平,western blot法检测蛋白激酶C-δ(PKC-δ)、酪氧酸激酶2(CKⅡ)以及胞浆和胞核中Nrf2蛋白的表达水平.结果 随着染毒剂量增加,低、中、高剂量组ROS含量依次为(559.17±54.56)、(585.50±36.41)、(621.00±29.96),与对照组(533.50±46.47)比较,中、高剂量组含量明显升高(P＜0.05)；GSH含量依次为(165.39±17.37)、( 140.92±14.77)、(84.03±10.31),与对照组(222.10±14.91)比较,低、中、高剂量组含量均明显降低(P＜0.01)；与对照组比较,低、中、高剂量组胞浆Nrf 2相对灰度值为(0.38±0.09)、(0.27±0.09)、(0.25±0.11),胞浆Nrf2表达均明显降低(P＜0.05)；低、中、高剂量组胞核Nrf2相对灰度值为( 1.38±0.50)、(1.55±0.49)、(2.79±1.56),仅高剂量组胞核Nrf2蛋白表达明显增高(P＜0.05).低、中、高剂量组PKC-δ相对灰度值为(1.84±0.46)、(2.55±0.36)、(2.38±0.77),与对照组比较均明显升高(P＜0.05)；低、中、高剂量组CKⅡ相对灰度值为(1.28±0.32)、(1.34±0.21)、(1.52±0.42),与对照组比较仅高剂量组表达明显升高(P＜0.05).结论 铅致神经细胞氧化损伤的同时激活胞浆中Nrf2转移人核内,进而发挥氧化应答,PKC-8、CKⅡ在铅致Nff 2激活过程中具有一定作用.
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PM2.5对BEAS-2B细胞脂质过氧化损伤作用
目的 用大气细颗粒物(PM2.5)刺激人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞),探讨其脂质过氧化作用.方法 PM2.5采自河南省郑州市;实验细胞为人支气管上皮细胞.用0、12.5、25 μg/mL的PM2.5刺激BEAS-2B细胞4h后,使用流式细胞仪检测其活性氧(ROS)水平;刺激BEAS-2B细胞8h,用丙二醛试剂盒和超氧化物歧化酶活性测定试剂盒分别检测细胞裂解液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 PM2.5作用于BEAS-2B细胞4h,12.5、25 μg/mL染毒组ROS水平分别为(6 074.69 ±41.65)、(7 338.58±168.34),均明显高于对照组的(5 816.66±114.69) (P ＜0.01);刺激BEAS-2B细胞8h,12.5、25 μg/mL染毒组MDA含量分别为(195.44 ±35.58)、(334.11±26.75) μmol/mg,均明显高于对照组的(71.14±4.21)μmol/mg(P ＜0.01),同时染毒组SOD活力分别为(100.08 ±7.54)、(80.03±7.61) U/mg,均低于对照组的(159.91 ±10.59) U/mg(P＜0.01).结论 PM2.5可以引起BEAS-2B细胞脂质过氧化损伤.
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荜茇酰胺对胶质瘤细胞增殖影响
目的 探讨荜茇酰胺(piperlongumine)对胶质瘤增殖影响及机制.方法 采用荜茇酰胺处理2种不同人脑胶质瘤细胞系,同时设正常神经元和胶质细胞对照;采用噻唑蓝法检测细胞增殖力,采用试剂盒法检测细胞内活性氧(ROS)及过氧化物还原酶4(PRDX4)活性,采用Annexin V染色法检测细胞凋亡率,采用RT-PCR法检测PRDX1 ～6基因表达.结果 与对照组比较,荜茇酰胺能够明显抑制胶质瘤细胞增殖能力,增强2种胶质瘤细胞内的ROS水平(P＜0.05),但对正常神经元则无明显影响;与对照组比较,胶质瘤细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),胶质瘤细胞内PRDX4表达上升(P＜0.05).结论 荜茇酰胺可通过提高PRDX4的表达从而介导胶质瘤细胞的凋亡.
关键词： 荜茇酰胺 胶质瘤细胞 活性氧(ROS) 过氧化物还原酶4(PRDX4) 凋亡率
