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养阴润肠方对慢性传输型便秘模型大鼠Cajal间质细胞影响
目的:观察养阴润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞的影响,探讨其通便的机制.方法:随机将30只SD大鼠分为造模组(24只)及正常对照组(6只).正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用大黄递增灌胃法制作慢传输型便秘大鼠模型,造模成功后,大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、养阴润肠方组、自然恢复组.模型组及正常对照组予以一期处死,并采用活性炭灌胃法检测结肠传输功能、观察结肠内存留粪便粒数、实时荧光定量PCR法检测c-kit基因表达的变化.其他组继续给予相应干预措施干预30 d,之后检测上述指标.结果:模型组结肠内存留粪便粒数较正常组多(P＜0.01),养阴润肠方组及莫沙必利组结肠内存留粪便粒数较模型组少(P＜0.01);模型组较正常组碳末推进率明显降低(P＜0.01),与模型组比较,莫沙必利组及养阴润肠方组碳末推进率明显升高(P＜0.01),而自然恢复组与模型组比较,没有统计学意义(P＞0.05);模型组c-kit表达水平较正常组明显降低(P＜0.01),恢复组与模型组比较,有恢复趋势,但无统计学意义(P＞0.05),养阴润肠方组及莫沙必利组均有所改善(P＜0.01,P＜0.05),但莫沙必利组较养阴润肠方组表达水平低(P＜0.05),莫沙必利组较恢复组表达量有所增高,但无统计学差异(P＞0.05).结论:养阴润肠方具有较好的增强慢传输型便秘大鼠的结肠传输功能的作用,其通便机制可能为通过促进Cajal间质细胞的再生及修复而达到促进肠动力,从而实现通便的作用.
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C-kit、SCF、Cx43在先天性巨结肠中的表达及作用
目的:探讨酪氨酸激酶膜受体基因(C-kit)、干细胞因子(SCF)与缝隙连接蛋白(Cx43)在先天性巨结肠发病机制中的作用.方法:收集68例先天性巨结肠(HD)患儿手术切除标本的存档蜡块,根据HE染色结果,将神经节细胞正常的扩张段标本设为扩张组,无神经节细胞的狭窄段标本设为狭窄组.并收集8例无消化道畸形新生儿尸检结肠组织作为对照.用免疫组织化学EliVision法检测C-kit、SCF及Cx43蛋白的表达,原位杂交法检测 C-kit mRNA的表达.结果:与对照组比较,HD扩张组中C-kit、SCF、Cx43的表达差异无统计学意义(P＞0.05),狭窄组中C-kit、SCF、Cx43的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论:先天性巨结肠的发生与C-kit、SCF及Cx43表达减少有关.
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实验性糖尿病大鼠胃电活动和胃壁NOS及胃动力基本功能单位改变的研究
目的研究糖尿病大鼠胃动力障碍发生的电生理机制及细胞病理学基础.方法同步记录正常对照组、中药组、链脲佐菌素所致糖尿病模型组清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动,并应用NDP组织化学染色,用光镜及电镜观察各组大鼠胃动力基本功能单位,即壁内神经(ENS)-Caja1间质细胞(1CC)-平滑肌(SMC)的病理改变,并观察中药糖胃康制剂的防治作用.结果发现糖尿病组大鼠,胃电慢波频率及振幅明显下降;胃电节律失常;慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARl)显著增加;胃肌间神经丛的氮能神经分布及表达明显增强;胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其平滑肌排列紊乱,并有较多胞质溶解性空泡、线粒体肿胀,核周细胞浆减少等.中药组大鼠ENS、ICC、SMC的病理改变明显轻于糖尿病组,胃电失常得到改善.结论糖尿病大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变;胃电活动异常;胃壁NOS活性增强.中药使糖尿病大鼠胃电失常得到改善、胃壁NOS的含量降低、胃动力基本功能单位损害减轻.
