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穿山龙提取物联合哈尔满碱对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响
目的 观察穿山龙提取物(extract from Dioscoreae nipponicae Rhizoma,DNR)联合哈尔满碱(harmane)对人肝癌细胞(HepG2)增殖抑制作用及诱导凋亡的机理.方法 采用MTT法检测药物对细胞的生长抑制作用,应用等效曲线-相互指数法(isobole-interaction index method)评价两药的相互作用,倒置显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,Western印迹法检测凋亡蛋白procaspase-3的表达.结果 穿山龙提取物(DNR)与哈尔满碱质量浓度比为2∶1时,Ⅰ(相互指数)=0.768＜1,联合用药具有协同作用；质量浓度比为1∶2时,I=1.041≈1.0,联合用药具有相加作用.FCM法检测联合用药48、72 h细胞凋亡率与单独用药相比分别增加了10.44％、50.06％,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western印迹法检测联合用药诱导HepG2细胞凋亡的机制之一可能与procaspase-3蛋白的表达有关.结论 DNR联合哈尔满碱在体外有明显的协同抗肿瘤的作用,其可能的机制是影响procaspase-3蛋白的表达.
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熊果酸通过STAT3通路调控胃癌细胞增殖和凋亡
目的 研究熊果酸对环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达或不表达胃癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)通路在熊果酸调控胃癌细胞增殖和凋亡中的作用.方法 SGC-7901和MGC-803细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中,常规培养24 h后加熊果酸(10、20、40、80 μmol*L-1),分别培养24、36和48 h,MTT法检测细胞增殖.Hoechst染色观察细胞凋亡的形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、COX-2、半胱天冬酶-3酶原(procaspase-3)的表达.结果 熊果酸剂量和时间依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞增殖;Hoechst染色显示熊果酸作用两种胃癌细胞后发生了典型的细胞凋亡形态学改变,10、20、40、80 μmol*L-1熊果酸作用SGC-7901和MGC-803细胞24 h后的凋亡率分别为:(4.7±0.4)%和(3.3±0.2)%、(6.4±0.5)%和(4.6±0.3)%、(9.9±1.8)%和(6.8±0.5)%、(14.5±1.7)%和(10.3±1.6)%;熊果酸剂量依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞中STAT3磷酸化,下调SGC-7901细胞COX-2和MGC-803细胞procaspase-3表达.结论 熊果酸可能通过阻断STAT3通路下调COX-2或procaspase-3表达而抑制胃癌细胞增殖、诱导凋亡.
