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eNOS基因在大鼠动脉硬化模型中的表达及意义
目的 建立大鼠动脉硬化模型并研究内皮-氧化氮合酶基因(eNOS)在模型鼠股-腘动脉中的表达.方法 在大鼠股-腘动脉内注入蒸馏水,通过低渗造成动脉内膜非机械性、浅表性损伤,联合高脂、高胆固醇等饲料饲养的方法,建立大鼠动脉硬化闭塞模型.术后15,30,90 d,应用免疫组化技术观察动脉闭塞的程度,应用SYBR染料法荧光定量PCR技术分别检测模型鼠下肢股.胭动脉中eNOS基因的表达.结果 术后大鼠血管内膜增厚、部分管腔闭塞.高脂+损伤后15 d、30 d和90 d的大鼠股-腘动脉中eNOS基因的相对表达量分别为0.7219±0.0417、0.6444±0.0129和0.4601±0.0276(P<0.05).结论 成功建立大鼠动脉硬化闭塞模型.eNOS基因在模型鼠的下肢股-腘动脉中表达下调.
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疏肝活血法对老龄动脉硬化模型大鼠血管内皮功能的影响
目的 证实疏肝活血法对老龄动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮功能保护及改善动脉粥样硬化作用.方法 将40只雄性老龄wistar大鼠分为空白组、模型组、疏肝活血方低剂量和高剂量组4组,疏肝活血方低、高剂量组每日灌服药液0.75 g/kg、1.5 g/kg,14周后检测内皮素(ET)、血栓素(TXB2)、前列腺素(PGI2)、一氧化氮(NO)及血脂,取主动脉进行组织学观察.结果 模型组大鼠内皮功能失调、脂质代谢紊乱、主动脉粥样硬化程度严重,疏肝活血方高、低剂量组均可升高实验大鼠PGI2及NO,降低TXB2水平(P＜0.05或P＜0.01),降低三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P＜0.05或P＜0.01)；高剂量升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P＜0.05),减少主动脉血管中膜钙盐沉积,减少泡沫细胞和平滑肌细胞增生.结论 疏肝活血方能改善模型大鼠的内皮功能,改善脂质代谢紊乱,减轻大鼠动脉粥样硬化斑块病变程度,并存在量效关系.
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复合因素致大鼠实验性动脉粥样硬化模型建立
目的:建立适合于心血管疾病研究的复合因素致大鼠动脉粥样硬化模型.方法:健康SD雄性大鼠,分为10组,空白对照组、高脂对照组、L-met(低)组和L-met(高)组、高脂+L-met(低)组(4、6、8周)、高脂+L-met(高)组(4、6、8周).检测血清TC、TG、HDL,检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)和白介素6(IL-6),分离各组大鼠主动脉弓,置于10%中性福尔马林中固定,作HE染色.结果:试验后,高脂对照组和高脂+L-met(低、高)(4、6、8周)组大鼠血清TC水平均明显增高;高脂对照组和高脂+L-met(低、高)(4周)组大鼠血清TG水平均明显增高;高脂对照组、L-met(低、高)和高脂+L-met(低、高)(4、6、8周)组大鼠血浆Hcy水平均明显增高;L-met(低、高)、高脂+L-met(低)(6、8周)组和高脂+L-met(高)(4、6、8周)大鼠血浆MCP-1水平均明显增高,同空白对照组相比P<0.05.L-met(低)组和高脂+L-met(低)组(4周)大鼠可见早期动脉粥样硬化改变,L-met(高)组、高脂+L-met(低)组(6、8周)和高脂+L-met(高)组(4、6周)大鼠可见中、晚期AS病理改变,高脂+L-met(高)组(8周)大鼠则出现晚期动脉粥样硬化改变.结论:通过L-met灌胃,联合应用高脂饲料喂养的方法可建立较理想的动脉粥样硬化模型.
关键词： 动脉硬化模型 高脂 L-甲硫氨酸(L-met) 大鼠 -
多因素致大鼠实验性动脉粥样硬化模型建立
目的:建立适合于心血管疾病研究的多因素致大鼠动脉粥样硬化模型.方法:健康雄性SD大鼠,随机分7组:对照组,高脂组,高脂+VD3(低)组,高脂+VD3(中)组,高脂+VD3(高)组,高脂+NS组,高脂+BCG组.检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL),分离各组大鼠主动脉弓,置于10%中性福尔马林中固定,作HE染色.结果:试验后,高脂+VD3(低、中、高)组、高脂+NS组及高脂+BCG组血清TC水平均明显升高,同对照组相比P<0.05,高脂+VD3(低)组可见早期动脉粥样硬化改变,高脂+VD3(中)组可见中、后期动脉粥样硬化改变,高脂+VD3(高)组可见后期动脉粥样硬化改变,有明显剂量反应关系;高脂+BCG组可见早期动脉粥样硬化改变.结论:通过VD3灌胃及BCG皮内注射,联合应用高脂饲料喂养的方法可建立较理想的动脉粥样硬化模型,其机理有待于进一步研究.
