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四氢生物蝶呤对未成熟心肌保护作用及线粒体ATP酶活性的影响
目的:观察四氢生物蝾呤(BH4)对未成熟缺血再灌注心肌的保护作用及心肌线粒体ATP酶活性的影响.方法:建立幼鼠离体全心缺血再灌注模型,80只幼鼠随机分为实验组(BH4停搏液)和对照组(St.ThomasⅡ液),每组40只.测定缺血前、缺血再灌注30,60和120min时的冠状动脉流出量.分别测定两组之间不同时间点的心肌丙二醛(MDA)含量、心肌一氧化氮(NO)浓度以及心肌细胞线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性.结果:BH4能显著提高冠脉流出量的恢复率,增加NO的产量,降低脂质过氧化物的产生并抑制心肌缺血再灌注后Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的下降(P＜0.05).结论:BH4心脏停搏液通过增加NO的产量,保护心肌细胞线粒体ATP酶的功能,对未成熟心肌具有更好的保护效果.
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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠纹状体线粒体ATP酶与总体抗氧化能力的影响
目的 探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠纹状体线粒体ATP酶与总体抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法 线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型.分为假手术组、模型组、电针组.电针组于造模后2 h进行针刺"百会"、"大椎"穴,捻转刺激30 s后,接电针仪,持续60 min.结果 模型组Na+-k+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+ -ATP酶活性及T-AOC均较对照组显著下降,电针组各种ATP酶活性与对照组比较无明显差异,T-AOC较对照组显著升高;以上酶的活性及T-AOC均较模型组显著升高.结论 电针可以提高缺血再灌注区域纹状体抗氧化损伤的能力,提高纹状体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注纹状体损伤的保护作用.
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黄芪对大鼠脑外伤后脑组织线粒体酶活性影响的研究
目的探讨黄芪对大鼠创伤性脑损伤后脑组织线粒体酶活性水平的影响.方法建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射黄芪注射液,采用生化检测的方法分别测定治疗后4小时、24小时和48小时及各自的对照组大鼠脑组织线粒体ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平.结果黄芪治疗后24小时和48小时大鼠脑组织线粒体ATP酶和SOD活性均高于各自时间点对照组(P＜0.05,P＜0.01),而MDA水平则明显低于各自对照组(P＜0.01).结论黄芪可以通过影响线粒体功能而减轻大鼠创伤性脑损伤后的继发性脑损害,从而改善预后.
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电针对缺血再灌注脑损伤大鼠海马线粒体ATP酶活性的影响
目的 探讨针刺脑保护作用的途径.方法 线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型.分为假手术组、模型组、电针组.电针组于造模后2h进行针刺"百会"、"大椎"穴,捻转刺激0.5 min后,接电针仪.持续60min.观察各组海马线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,并观察海马组织的总体抗氧化能力.结果 模型组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性及总体抗氧化能力均显著下降,电针组相应酶的活性及总体抗氧化能力均较模型组显著高.结论 电针提高海马神经元细胞线粒体离子泵ATP酶的活性,从而改善神经细胞的能量代谢,是针刺脑保护作用的可能途径,这与针刺能够保护海马抗氧化损伤的能力有关,可能是针刺能够"醒脑"的途径之一.
