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  • β-淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病大鼠模型中BDNF与TRPC3的关系

    作者:张利华;张丽艳;张小康;徐超龙;周义

    目的 探讨经典瞬时受体电位通道蛋白3 (TRPC3)与脑源性神经营养因子(BDNF)在阿尔茨海默病(AD)大鼠模型海马组织中的表达及其相互关系.方法将SD大鼠随机分为PBS组、AD组和AD+BDNF组.采用β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)侧脑室注射,制备AD模型.BDNF在造模14 d后经侧脑室导管注入.Morris水迷宫实验测定大鼠的空间学习记忆能力.实时PCR和Western blotting分别检测海马组织中TRPC3和BDNFmRNA和蛋白的表达情况.结果Morris水迷宫实验表明,AD组大鼠第5天逃避潜伏期较PBS组延长(P<0. 05);AD+BDNF组大鼠的逃避潜伏期较AD组缩短(P<0. 05).实时PCR及Western blotting结果表明,与PBS组相比,TRPC3和BDNF mRNA和蛋白在AD组表达均降低(P<0. 05);与AD组相比,TRPC3 mRNA和蛋白在AD+BDNF组表达均增高(P <0. 05).结论BDNF和TRPC3在AD大鼠海马组织表达降低;外源性BDNF可能通过上调TRPC3表达,从而改善Aβ142导致的AD大鼠空间学习记忆障碍,起到保护神经元的作用.

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