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安体舒通对阵发性房颤的作用
目的:本文拟通过观察醛固酮受体拮抗剂 -安体舒通对阵发性 AF发生情况的影响 ,探讨安体舒通对 AF的治疗作用. 方法 :选择因三度房室传导阻滞植入双腔起搏器的阵发性房颤患265例 ,分为两组 ,干预组(132 例)给予安体舒通 20 mg/d ,对照组(133 例)不予安体舒通治疗.随访18个月 ,观察治疗前后血浆醛固酮浓度变化和房颤的发作情况. 结果 :干预组给予安体舒通治疗18个月后醛固酮水平较前明显降低 ,房颤发作的次数和持续时间明显减小 ,且差异具有统计学意义(P< 0 .01 ). 结论 :安体舒通可以有效减少阵发性房颤患者房颤发生的频率以及持续时间.
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安体舒通对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对肾组织mcp-1表达的影响
目的:观察安体舒通对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织mcp-1表达的影响.方法:将30只SD大鼠随机分为模型组(20只)和对照组(10只),再将模型组随机分为糖尿病和治疗组,于给药后第8周检测2型糖尿病大鼠及安体舒通治疗大鼠正常对照大鼠的尾外周血糖和糖化血红蛋白(HbA1C),第8周时测12h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠后留取肾脏标本用于逆转录聚合酶链反应半定量测定MCP-l mRNA的含量.结果:①与正常对照组(C组)比较,糖尿病组(D组)、安体舒通治疗组(S组)第8周血糖及HbAlc水平均明显升高,而两组间无显著性差异;②第8周,D、S组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组,S组4项指标较D组明显降低,且UMCP-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;③与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1 mRNA表达明显上调,S组MCP-1 mRNA表达也增加,但明显低于D组.结论:安体舒通对2型糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用,且这种保护作用是独立于降糖作用之外的.其机制可能与抑制肾组织mcp-1表达及其排泄有关.
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卡托普利和安体舒通治疗慢性心衰室性心律失常的临床观察
目的:从干预慢性心力衰竭(CHF)时神经体液因素过度激活,改善心肌的生物学功能出发,观察应用卡托普利和安体舒通治疗CHF室性心律失常的效果.方法:对70例CHF患者,在应用强心、利尿、血管扩张药物同时应用卡托普利和安体舒通,全部病例均未应用任何抗心律失常药物.用药前后2～4周测定血清钾、镁离子及24h动态心电图.结果:所有病例室性心律失常均明显减少,血清钾、镁离子升高.结论:卡托普利和安体舒通治疗CHF室性心律失常有效.
