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低分子肝素对慢性肺源性心脏病失代偿期血清D-二聚体、凝血因子Ⅷ的影响
目的:探讨低分子肝素(LMH)抗凝治疗对慢性肺源性心脏病失代偿期(LCPCPHD)血清D-二聚体(D-D)、凝血因子Ⅷ相关抗原(ⅧR:Ag)及凝血因子Ⅷ(Ⅷ:C)的影响.方法:将70例LCPCPHD患者按就诊顺序1:1比例随机分成观察组和对照组,各35例,两组患者均给予常规综合治疗,包括:吸氧、解痉平喘、止咳化痰、抗感染,活血化瘀及扩血管等治疗,观察组在此基础上加用LMH 5000 u,1次/d.两组均以10d为一个疗程.观察两组D-D、ⅧR:Ag和Ⅷ:C治疗前后变化.结果:①观察组总有效率为91.4% (32/35),对照组总有效率为74.3% (26/35),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);②两组治疗后血清D-D、ⅧR:Ag及Ⅷ:C浓度均明显下降,观察组下降更明显,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);③观察组治疗后血清D-D、ⅧR:Ag及Ⅷ:C浓度均明显下降,与治疗前对比差异均有统计学意义(P<0.01).结论:使用LMH抗凝治疗LCPCPHD可降低血液的高凝状态,提高疗效.
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突发性聋患者血浆vWF、GMP-140水平的变化
目的通过测定突发性聋患者血浆凝血因子Ⅷ相关抗原(vWF)和血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)水平变化,进一步探讨血管病变与突发性聋的关系.方法采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)分别检测20例青年组(年龄≤60岁)突发性聋患者和20例老年组突发性聋患者血浆中vWF和GMP-140含量,并用相同的方法测定20例健康对照组上述指标.结果①突发性聋患者的血浆中vWF和GMP-140含量均较对照组明显增高,差异显著(P<0.01).②老年组患者的血浆vWF和GMP-140含量较青年组患者明显升高,有显著性差异(P<0.05、P<0.01).结论①突发性聋患者体内存在血管内皮细胞受损和血小板高度活化状态,并可能参与了突发性聋的发病过程.②老年患者比青年患者存在着更严重和(或)广泛的血管内皮细胞受损,以及更强烈的血小板激活反应.认为血管病变是突发性聋的重要病因之一.
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慢性肺心病急性发作期患者治疗前后血浆凝血因子Ⅷ和D-二聚体水平的变化
慢性肺心病急性发作期患者的血液高凝状态和微小血栓形成[1]可进一步加重肺心病症状.D-二聚体是交联后纤维蛋白被纤溶酶降解的特异标志物之一[2],其与凝血因子Ⅷ相关抗原 (FⅧR:Ag)和凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:C)等联合检测可较好反映机体凝血/纤溶功能.本文观察34例慢性肺心病急性发作期病人治疗前后上述指标的血浆水平变化,并分析其在病情诊断、疗效观察及预后判断中的作用.