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白介素-10基因的表观遗传与宫颈癌研究进展
在宫颈癌的发生发展过程中,其中白介素-10 (IL- 10)有明显的抗慢性炎症及细胞免疫抑制作用,并且其介导的免疫调节与DNA的损伤修复和凋亡途径有直接关系[1],所以备受关注.局部IL- 10的过表达,抑制细胞介导的免疫应答,阻止HPV感染的清除,造成肿瘤细胞的免疫逃逸,引发子宫颈癌.研究发现,除传统意义的DNA遗传信息外,还存在大量DNA序列之外的遗传调控信息,即表观遗传学信息(Epi-genetic information).表观遗传学(Epigenetic)是指基因的DNA序列未发生改变,而基因表达却发生了可遗传的变化,并导致表型的变异.在宫颈上皮细胞和IL - 10来源的外周血单核细胞中,CpG甲基化和组蛋白乙酰化的数据表明除基因多态性的潜在影响之外[2,3],表观遗传也影响人IL - 1O启动子的活性,而其高表达可抑制细胞介导的免疫应答来促进某些肿瘤的进程.该文主要就表观遗传学对IL - 10的调控机制及其在子宫颈癌中的研究进展做一综述.
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14-3-3σ蛋白表达对恶性肿瘤诊断和治疗的意义
目前的研究表明,肿瘤从本质上来说是基因病.其中,抑癌基因的基因调控失活很大程度会导致肿瘤发展[1].在许多癌组织中发现,由于启动子的DNA高度甲基化而致抑癌基因沉默.那些基因包括:FHIT、△Np63、 CDH1、 RASSFIA、 CDH13、 Sfrp1、 RARb、 p16、 DAPK和14-3-3σ基因[2].
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银屑病患者皮损p16INK4a基因CpG甲基化位点和频度
目的 研究皮损表皮p16INK4a甲基化阳性的银屑病患者基因启动子区CpG甲基化的位点和频度.方法 采集50例银屑病患者皮损处皮肤,分离表皮,提取DNA.采用甲基化特异性PCR和测序法检测p16NK4a基因启动子区CpG甲基化的位点和频度.结果 p16INK4a基因启动子甲基化阳性的患者,约50%CpG发生甲基化,均出现于特定位点.结论 p16INK4a甲基化阳性银屑病患者p16INK4a基因启动子并非完全发生甲基化.
关键词： 银屑病 p16INK4A基因 CpG甲基化 启动子
