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参叶缓痴胶囊对模型大鼠慢性脑缺血性认知功能障碍改善作用机制研究
目的：观察参叶缓痴胶囊对慢性脑缺血认知功能障碍模型动物空间辨别力的影响及对脑源性神经营养因子（BDNF）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化，探讨参叶缓痴胶囊改善认知功能障碍的作用机制。方法采用双血管阻塞（2VO）改良法复制大鼠血管性认知功能障碍动物模型。利用 Morris 水迷宫法对模型动物的学习记忆行为进行测试，以动物逃避潜伏期和空间探索行为为观测指标。酶联免疫法观察脑组织 BDNF、SOD、MDA 等变化情况。结果参叶缓痴胶囊可以缩短模型动物逃避潜伏时间并提高其空间探索能力；提高脑组织中 BDNF 含量，提高脑组织中 SOD 的活性，降低 MDA 的含量。结论参叶缓痴胶囊可以改善慢性脑缺血认知功能障碍模型的认知能力，其机制可能与参叶缓痴胶囊调节脑内神经因子及抗氧化作用有关。
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参叶缓痴胶囊对SHSY5 Y细胞凋亡的作用
目的 探讨参叶缓痴胶囊(SYHC)改善认知功能障碍(CI)作用的相关机制.方法 MTT法观察SYHC对细胞增殖的影响,不同浓度冈田酸诱导下细胞的存活率及冈田酸IC50的确定.流式细胞技术检测细胞凋亡及SYHC对冈田酸致神经细胞凋亡后的保护作用.酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞中相关神经介质的含量及酶的活性.结果 结论 SYHC对神经元细胞具有促增殖作用,能够保护神经细胞,降低冈田酸对其造成的损伤,并对已受损的神经细胞具有一定的修复作用.其作用途径可能是从维持细胞胆碱能水平、避免细胞tau蛋白过度磷酸化及调控细胞凋亡相关基因表达等方面来实现的.
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参叶缓痴胶囊对认知功能障碍模型大鼠脑细胞保护作用机制研究
目的 观察参叶缓痴胶囊对认知功能障碍模型动物空间辨别力的影响及对大脑海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、白介素-6(Ⅱ-6)、肿瘤坏死因子吨(TNF-α)的变化,探讨参叶缓痂胶囊对认知功能障碍模型大鼠的脑细胞的保护作用机制.方法 采用D-半乳糖复合认知功能障碍模型.采用Morris水迷宫法对模型动物的学习记忆行为进行测试,以动物逃避潜伏期和空间探索行为为观测指标.酶联免疫法观察脑组织SOD、MDA、GSH-PX、IL-6、TNF-α的变化情况.结果 参叶缓痴胶囊可以缩短模型动物逃避潜伏时间并提高其空间探索能力;提高脑组织中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA、TNF-α与IL-6的含量.结论 参叶缓痴胶囊可以改善慢性脑缺血认知功能障碍模型的认知能力,其机制可能与参叶缓痴胶囊对脑细胞的抗氧化作用及抑制脑组织炎性介质有关.
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参叶缓痴胶囊对东莨菪碱所致大鼠认知功能障碍模型的影响
目的：观察参叶缓痴胶囊对东莨菪碱所致认知功能障碍模型动物跳台检测行为学指标以及脑内神经介质AChE、超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）的影响。方法经跳台法筛选对电击反应较敏感大鼠60只供实验用，随机分为6组：空白对照组、模型组、吡拉西坦阳性组（0.3 g/kg ）、缓痴胶囊高、中、低剂量组（2、1、0.5 g/kg体质量），正常对照组，病理模型组给予同剂量蒸馏水。各组动物于实验前14 d开始灌胃给药，于实验第12天给药后1 h，除对照组外，其他5组分别经腹腔注射东莨菪碱2 mg/kg，空白对照组腹腔注射等剂量生理盐水。分别于给药第12、13天进行被动性跳台实验训练。第14天，动物给药后1 h，分别进行电刺激逃避检测。实验结束后处死动物，取脑组织，剥离海马区组织。酶联免疫法测试SOD、MDA和AChE变化情况。结果治疗组跳台躲避错误次数明显减少，参叶缓痴胶囊可提高模型动物脑组织中SOD、MDA的含量，降低AchE的活力。结论参叶缓痴胶囊可以改善东莨菪碱所致认知功能障碍，其改善作用可能与其调节脑内与学习记忆有关的神经介质的含量及相关代谢调节酶活性有关。
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参叶缓痴胶囊及中西医药对认知功能障碍治疗的研究进展
认知功能障碍(cognitive impairment,CI)是指人体大脑皮层内部相应的组织出现病变或者受到外界的刺激和损伤导致认知功能的受损.通过探究中医对大脑衰老有关的认知功能方面的有效方药进行试验研究,提示中医药治疗认知功能障碍优势确切.
