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长链非编码RNA MALAT1靶向miR-570-3p对人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50增殖、凋亡和侵袭的调控作用
目的:本文旨在探究长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(MALAT1)对人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制.方法:通过shRNA沉默lncRNA MALAT1.SO-Rb50细胞分为4组:sh-Ctrl(对照)组,sh-MALAT1组,miR-570 inhibitor组和sh-MALAT1+ miR-570 inhibitor组.QRT-PCR检测lncRNA MALAT1和 microRNA (miR)-570-3p表达.荧光素实验验证靶向关系.肿瘤成球实验分析细胞增殖能力.流式细胞术检测细胞凋亡.Transwell检测细胞侵袭.结果:lncRNA MALAT1负向调控miR-570-3p表达(P＜0.05).荧光素实验表明LncRNA MALAT1可直接靶向miR-570-3p.sh-MALAT1组细胞数目明显少于对照组.miR-570 inhibitor组细胞数目明显多于对照组.但与sh-MALAT1组相比,sh-MALAT1+ miR-570 inhibitor组细胞数目明显升高.sh-MALAT1组细胞凋亡率明显高于对照组.MiR-570inhibitor组细胞凋亡率明显低于对照组.Sh-MALAT1+ miR-570 inhibitor组细胞凋亡率则明显低于sh-MALAT1组.与对照组相比,sh-MALAT1组平均每个视野下侵袭细胞数目明显减少,miR-570 inhibitor组平均每个视野下侵袭细胞数目明显变多.Sh-MALAT1+ miR-570 inhibitor组平均每个视野下侵袭细胞数明显多于sh-MALAT1组.结论:Sh-MALAT1通过miR-570-3p提高人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50凋亡,降低细胞增殖和侵袭.
关键词： lncRNA MALAT1 miR-570-3p 视网膜母细胞瘤 增殖 凋亡 侵袭
