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CIK 细胞联合多西紫杉醇对肺腺癌耐药细胞 SPC-A1/DTX 的体内外杀伤作用的实验研究
目的:探讨正常人细胞因子诱导的杀伤(Cytokine induced-killer,CLK)细胞联合多西紫杉醇对肺腺癌多西紫杉醇耐药细胞SPC-A1/DTX 的体内外杀伤作用.方法:取健康人外周血单个核细胞,经 IFN-Tγ、IL-2、抗 CD3 单抗联合诱导CIK 细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定多西紫杉醇、CIK 细胞及两者联合对耐药细胞 SPC-A1/DTX 体外的细胞毒活性.用肺腺癌耐药细胞SPC-A1/DTX 建立裸鼠皮下移植瘤模型,2 周后腹腔给予生理盐水(对照组)、多西紫杉醇(单纯化疗组)、CIK 细胞和 CIK细胞联合多西紫杉醇(联合治疗组),观察它们对裸鼠移植瘤生长的抑制作用.结果:体外实验表明,SPC-Al/DTX 对多西紫杉醇的耐受性(IC50 为 110.5 ug/ml)较亲代敏感株 SPC-Al(IC50 为 8.5ug/m1)增加了13倍.CIK 细胞对人肺腺癌多西紫杉醇耐药细胞SPC-Al/ DTX 的杀伤活性,明显高于其亲代敏感株 Spc-Al(P<0.05).经 CIK 细胞作用后的 SPC-Al/DTX (细胞,仅10 ug/ml的 DTX 即可使CIK:SPC-AI/DTX效靶比为5:1组中的联合杀伤率比单纯加DTX(同等剂量)组增加6.1倍,比单纯加CIK(相同效靶比)细胞杀伤率增加1.4倍,联合杀伤率的大小随效靶细胞比值和 DTX 浓度的升高呈依赖性增加.体内实验表明,CIK细胞联合多西紫杉醇可明显抑制裸鼠皮下肺腺癌耐药细胞移植瘤的生长,联合治疗组肿瘤生长缓慢,肿瘤组织坏死、淋巴细胞浸润明显.结论:CIK 细胞联合多西紫杉醇能够显著抑制体内外肺腺癌多药耐药细胞 SPC-AI/DTX 的生长,为临床上应用CIK 细胞联合化疗治疗放、化疗等无效的中晚期耐药肺癌患者提供了实验依据.
