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表达hCGβ的重组乳酸杆菌经口接种小鼠产生抗hCGβ体液免疫应答
目的:用表达hCGβ的重组乳酸杆菌活疫苗经口接种不同品系小鼠产生抗hCGβ免疫应答.方法:用108、109、1010个重组乳酸杆菌Lb.hCGβ灌服6～8周龄雌性BALB/c和C57BL/6小鼠.3周后用相同剂量加强免疫1次.间接ELISA检测初次免疫后2～8周血清和阴道灌洗液抗hCGβ IgG和IgA抗体滴度.流式细胞仪分析B和T细胞的增殖情况,ELISpot计数抗hCGβ IgG和IgA抗体分泌细胞克隆数.结果:不同品系小鼠经口腔接种109、1010 Lb.hCGβ可诱导相近的免疫应答;而108诱导的抗体滴度较低.在加强免疫后,109和1010 Lb. hCGβ诱导的抗血清结合hCGβ抗原的能力＞100 ng/ml.Lb.hCGβ口腔接种后,BALB/c小鼠子宫和阴道的B细胞增殖;C57BL/6小鼠子宫及阴道的抗体分泌细胞克隆数较脾脏明显增多(P＜0.05).结论:重组乳酸杆菌活疫苗Lb.hCGβ可经口接种诱导有效的抗hCGβ免疫应答,产生的应答强度与免疫剂量呈正相关.
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女性生殖道黏膜免疫的激素调节
女性生殖道黏膜免疫系统作为生殖道局部和外界环境之间的第一道保护屏障,在抗性传播病原菌感染以及保护同种异体胚胎发育过程中发挥着举足轻重的免疫作用.由于长时间周期性的暴露于性激素,并受性激素的影响,女性生殖道黏膜免疫系统相较于胃肠道、呼吸道等黏膜免疫系统更加精细和复杂.雌孕激素可直接或间接地精确调控生殖道上皮细胞、免疫细胞以及细胞因子等,以维持黏膜局部免疫防御和免疫耐受的动态平衡.周期性的激素水平差异调控保护性免疫的同时,也可能增加性传播病原菌易感性,形成性传播感染易感性时间窗.本文旨在从多角度阐述雌孕激素对女性生殖道黏膜免疫的调控机制.
