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高三酰甘油血症合并 AMI 患者 APOA5基因甲基化对 APOA5表达水平的影响
目的：探讨高三酰甘油血症合并急性心肌梗死男性患者的载脂蛋白 A5（APOA5）-DNA 甲基化水平对APOA5-mRNA 和 APOA5蛋白表达水平的影响。方法选取2013年3月-2013年5月在我院收治的高三酰甘油血症合并急性心肌梗死男性患者20例作为观察组，选取同期在我院体检的高三酰甘油血症合并颈动脉粥样硬化男性患者20例作为对照组。采用人全基因组甲基化研究芯片检测两组患者的外周血 DNA 甲基化水平的差异；采用生物信息学方法分析并比较两组患者 APOA5-DNA 甲基化的差异。采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测 APOA5-mRNA 的表达水平；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中 APOA5蛋白表达水平。结果观察组APOA5-DNA 甲基化水平高于对照组；观察组的 APOA5-mRNA 和 APOA5蛋白表达水平[（0．036±0．015）/（153．52±17．39）μg/L]均明显低于对照组[（1．002±0．089）/（198．26±23．44）μg/L]，差异具有统计学意义（t ＝2．303、2.449，P ＜0．05）。结论高三酰甘油血症合并急性心肌梗死男性患者的 APOA5-mRNA 和 APOA5蛋白表达水平的降低与 APOA5-DNA 甲基化水平升高有关；APOA5-DNA 甲基化水平变化可能参与了高三酰甘油血症患者动脉粥样硬化的进展。
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灯盏花素在不同时间点对 HepG2肝细胞 TG含量的影响及机制探讨
目的：通过观察灯盏花素在不同时间点对 HepG2肝细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体‐α（PPAR‐α）、载脂蛋白A5（apoA5）表达和三酰甘油（TG）含量的影响，旨在初步探讨灯盏花素与 PPAR‐α、apoA5、TG 之间的时间依赖关系，为进一步探索灯盏花素调节 TG 代谢的具体机制奠定一定的基础。方法在前期实验基础上选取100 mmol／L 灯盏花素，处理 HepG2细胞不同时间点：（1）0 h（空白对照）组；（2）6 h 组；（3）12 h 组；（4）24 h 组；（5）36 h 组；（6）48 h 组；检测各组细胞内 PPAR‐α、apoA5基因、蛋白表达水平和 TG 含量。结果灯盏花素可升高 HepG2细胞内 PPAR‐α、apoA5表达，降低 TG 含量（P＜0．05），并呈时间依赖性。结论灯盏花素能降低肝细胞内 TG 含量，其机制可能通过使 PPAR‐α表达水平增加，从而增加 apoA5表达水平而实现的。
关键词： 灯盏花素 过氧化物酶体增殖物激活受体-α 载脂蛋白 A5 三酰甘油 -
载脂蛋白A5基因研究进展
流行病学研究表明血浆TG水平升高是冠心病和动脉粥样硬化[1]的一个独立危险因素,是Ⅱ型糖尿病并发冠心病的重要预测因子[2].载脂蛋白A5 (Apolipoprotein A5,ApoA5),一个2001年发现的血浆载脂蛋白家族新成员,被多项动物试验和人体研究发现对TG代谢有重要调节作用,其过度表达可引起血TG水平下降.ApoA5的基因变异及其对血脂代谢影响成为近年来研究的热点.现就研究进展作一综述.
