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依那普利阻抗高钠盐饮食引发高血压的实验研究
目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂依那普利对高钠盐饮食引发高血压可能的阻抗作用及其机理.方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,体重(174±23)g,随机分为正常对照组(NC)、高钠盐组(HS)、高钠盐+L-精氨酸组(HS+Arg)和高钠盐+依那普利组(HS+En),每组10只.各组均饲喂普通饲料,但NC组饮用去离子水;HS组饮用1.5%氯化钠溶液,HS+Arg组和HS+En组分别饮用L-精氨酸(4 g·kg-1·d-1)、依那普利(30 mg/·kg-1·d-1)1.5%氯化钠溶液.实验第8周末大鼠用戊巴比妥钠(50 mg/kg体重,腹腔注射)麻醉,静总动脉插管测量血压,开腹抽取腹腔静脉血及剖取肾脏.采用化学法测定NO3-/NO2-(Nox),用放免法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1).结果与NC组比较,HS组大鼠血压显著升高(P＜0.001).体重、肾重、肾重/体重比率均明显增加,血浆和肾组织Nox和AngⅡ含量均明显降低;与HS组比较,HS+Arg组及HS+En组大鼠血压、体重、肾重均明显下降(P<0.05),血浆和肾组织Nox和AngⅡ含量皆明显升高,均与NC组相近.结论高钠盐损害内皮功能,引起NO生成减少及AngⅡ生成增加,导致血压升高,依那普利与L-精氨酸一样具有对抗高钠盐引发高血压的作用.
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石斛碱抑制高钠盐诱导的心脏成纤维细胞增殖
目的 探讨高钠盐诱导心脏成纤维细胞(CF)增殖的作用机制及石斛碱的干预效应.方法 体外组织块贴壁法培养大鼠CF,实验分为3组:对照组(139 mmol/L Na+)、高钠盐组(161 mmol/L Na+)、石斛碱组(161 mmol/L Na++10-5 mol/L石斛碱),培养48 h.CCK-8细胞增殖试剂盒与MTr比色法检测各组细胞增殖情况;Western blot检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2 (p-ERK1/2)、磷酸化核因子κBp65(p-NF-κB p65)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达水平.结果 与对照组比较,高钠盐组培养48 h后,CF增殖明显增加;与高钠盐组相比,10-5 mol/L石斛碱显著抑制CF增殖.与对照组相比,高钠盐组CF中p-ERK1/2、p-NF-κBp65蛋白表达增高,炎性因子MCP-1、VCAM-1和ICAM-1 mRNA表达增加;与高钠盐组相比,石斛碱可明显降低PC-NA、p-NF-κB p65蛋白表达及MCP-1 mRNA表达,但对p-ERK1/2、VCAM-1和ICAM-1表达无明显影响.结论 高钠盐诱导CF增殖及炎性因子表达,其机制与p-ERK1/2、p-NF-κB p65表达上调有关;石斛碱抑制上述效应,其机制与抑制p-NF-κB p65有关.
