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长期接触低剂量氯化甲基汞对老化模型小鼠脑蛋白激酶C活性的影响
目的 探讨氯化甲基汞(Methylmercury chloride,MMC)对12月龄快速老化模型小鼠(Senescence-accelerated mouse,SAM)的快速老化亚系SAMP-prone/8(SAMP8)及抗快速老化亚系SAM-resistance/1(SAMR1)小脑组织蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)活性的影响.方法 实验小鼠随机分为3组:MMC各剂量组小鼠6月龄开始连续喂饲含有不同剂量(1.00、2.00和3.00mg/kg)MMC的普通饲料至12月龄建立SAM快速老化亚系SAMP8和抗快速老化亚系SAMR1汞中毒模型,对照组给予普通饲料,提取鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC.采用改良Takai法观察MMC对鼠小脑PKC活性的影响.结果 MMC各剂量组鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC活性明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),与对照组比较其脑汞含量随接触剂量和时间的延长不同程度地明显高于对照组(P＜0.01,P＜0.001).结论 MMC可能通过影响小鼠小脑PKC活性介导其神经毒性作用,在老化进展中具有重要作用.
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甲基汞暴露对小鼠胎儿期和成长期神经行为的影响
目的:探讨小鼠胎儿期和成长期甲基汞暴露以及同一个体的重复暴露后神经行为变化特点.方法:近交系C57BL/6Cr鼠44只,分为对照组、胎儿期汞暴露组、成长期汞暴露组和胎儿期及成长期汞暴露组,每组11只,分别在妊娠12～14 d的3 d内连续经口给予3 mg·kg-1甲基汞进行胎儿期暴露,在13周龄时经口给予12 mg·kg-1甲基汞进行成长后染毒,对照组给予等量生理盐水.成长期染毒10 d后进行Open-field和Morris water-maze的神经行为以及脑病理组织学观察.结果:Open-field实验中评价神经行为的重要指标移动距离,胎儿期暴露组明显减少,成长期暴露组却有所增加,两组比较差异有显著性(P＜0.05),重复暴露组未观察到成长后再次暴露的神经行为改变.Morris water-maze实验显示,胎儿期和成长期暴露组之间比较差异有显著性(P＜0.05);重复暴露组与胎儿期暴露结果相近,成长期再次暴露的影响无统计学意义.病理组织学观察可见成长后大脑皮层线粒体、沧白球、视床外侧有大范围的变性神经细胞.结论:甲基汞在小鼠胎儿期和成长期重复暴露未加重对神经行为的影响,胎儿期受到的脑损伤对成长后的再次损伤可能具有代偿性.
