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电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质GDNF mRNA表达的影响
目的 探讨电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质GDNF mRNA表达的影响及作用机制.方法 40只大鼠按照随机分组的原则分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.持续4w给模型组和电针组大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮(2mg·kg-1·d-1)以诱导其黑质多巴胺能神经元丢失,电针组选取“风府”、“太冲”两穴,频率20 Hz,电压2～4V,连续波,每日1次,每次20 min,7d为1疗程,连续治疗3个疗程；其余各组不行针刺.采用半定量RT-PCR方法检测,观察黑质GDNF mRNA表达变化.结果 长期低剂量颈背部皮下注射鱼藤酮可诱导大鼠出现行为学的改变；模型组大鼠黑质GDNF mRNA表达减少,与空白组、假手术组比较有显著差异(P＜0.01)；电针组大鼠黑质GDNF mRNA表达增加,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).结论 电针治疗不仅可以减轻鱼藤酮引起的大鼠行为学异常,而且可以促进PD模型大鼠黑质GDNF mRNA的表达,修复营养DA能神经元,延缓PD的发病进程.
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电针结合磁刺激对脊髓损伤大鼠逼尿肌兴奋性及α-SMA的影响
目的:探讨电针及磁刺激治疗脊髓损伤(SCI)模型大鼠,对其逼尿肌兴奋性及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响,从而探讨其作用机制.方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组,分别采用对应的治疗；采用重物坠落打击方法制备SCI模型；治疗后,测定各组大鼠离体逼尿肌肌条的小收缩张力及收缩频率,采用免疫组化法观察大鼠逼尿肌中α-SMA阳性细胞数量.结果:治疗10次后,膀胱逼尿肌离体肌条小收缩张力比较,联合组明显低于模型组、磁刺激组和电针组,电针组和磁刺激组均明显低于模型组(均P＜0.05)；各组肌条收缩频率及α-SMA阳性细胞表达比较,联合组均明显高于模型组、磁刺激组和电针组,电针组和磁刺激组均明显高于模型组(均P＜0.05).结论:电针及磁刺激治疗均能显著提高脊髓损伤后膀胱逼尿肌中α-SMA含量,增强膀胱逼尿肌兴奋性,改善脊髓损伤后尿潴留状况,电针结合磁刺激治疗效果更好.
