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当归多糖对肝细胞Hepcidin表达的影响
目的 探讨当归多糖(ASP)对人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞L-02 Hepcidin表达的抑制作用.方法 体外培养HepG2和L-02细胞,RT-PCR检测不同浓度(0、100、200、400 mg/L)的ASP诱导不同时间(0、24、48、72 h和96 h)对两种细胞Hepcidin mRNA影响.Western印迹观察400 mg/L ASP诱导96 h对两种细胞Hepcidin表达的抑制作用.结果 与对照组(0 mg/L)相比,浓度高于200 mg/L ASP能够显著下调HepG2和L-02细胞Hepcidin mRNA表达(P<0.001);400 mg/L ASP连续作用48 h后对HepG2和L-02细胞产生显著的Hepcidin抑制效应且抑制强度呈时间相关性;400 mg/L ASP连续作用96 h后显著抑制HepG2和L-02细胞Hepcidin表达(P<0.001).结论 ASP可以抑制HepG2和L-02细胞中Hepcidin的表达.
关键词： 当归多糖 Hepcidin 人肝癌细胞HepG2 人正常肝细胞L-02 -
去甲肾上腺素对人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞L-02增殖、凋亡的影响
目的 观察去甲肾上腺素(NE)对人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞L-02增殖、凋亡的影响.方法 体外培养HepG2细胞和L-02细胞,分别加入不同浓度NE处理,继续培养,采用MTr法观察细胞增殖情况,HE染色和Annexin V-FITC/PI染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术观察细胞凋亡情况.结果 经0.1、1、10、50μmol/L NE处理24、48 h,HepG2细胞OD值显著下降(P均＜0.05),L-02细胞OD值无明显变化.10 μmol/L NE作用于HepG2细胞可见典型的凋亡形态学改变,胞质收缩、深染,核染色质浓缩;L-02细胞在NE作用前后形态学均无明显改变.HepG2细胞加入10 μmol/L NE后部分细胞呈绿色(为早期凋亡表现),加入50 μmol/L NE后部分细胞膜呈绿色,细胞核呈红色(为晚期凋亡表现);L-02细胞均未显示有荧光.0.1、1、10μmol/L NE作用于HepG2细胞24 h后,其凋亡率均显著高于对照组(0μmol/L NE),且呈剂量依赖关系(P均＜0.05);而上述浓度NE作用于L-02细胞24h后,其凋亡率较对照组先增高后降低(P均＜0.05).结论 NE可以抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,而对L-02细胞增殖和凋亡没有影响,提示其在特定类型肝癌临床治疗中具有潜在价值.
关键词： 去甲肾上腺素 人肝癌细胞HepG2 人正常肝细胞L-02 细胞增殖 细胞凋亡 -
马尾松树皮提取物对四氯化碳损伤肝细胞的保护作用
目的 体外探讨马尾松树皮提取物(Pinus massoniana bark extract,PMBE)对四氯化碳(CCl4)损伤人正常肝细胞(L-02)的保护作用及其对血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响.方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,细胞形态观察、荧光染色、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,对细胞内丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、培养上清液中谷草转氨酶(AST)和丙谷转氨酶(ALT)水平分别进行检测,酶联免疫吸附法(ELISA)、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)及Western免疫印迹法检测细胞内HO-1活性、HO-1 mRNA及蛋白表达情况.结果 与CCl4损伤组比较,PMBE预处理组细胞存活率、GSH含量和相关抗氧化酶类水平升高,细胞凋亡和坏死比率、MDA含量及上清液中AST和ALT活性降低,HO-1活性、HO-1 mRNA和蛋白表达水平均上调,但与CCl4损伤组无明显差异.结论 PMBE对CCl4损伤L-02细胞有保护作用,其机制可能与HO-1的表达密切相关.
关键词： 马尾松树皮提取物 人正常肝细胞L-02 四氯化碳 血红素加氧酶-1 肝损伤
