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  • 脂微球前列腺素E1对糖尿病肾病内皮细胞功能、纤溶活性及尿蛋白的影响

    作者:孙立娟;刘锐;卢丹

    目的 探讨脂微球前列腺素E1(lipo-PGE1)对糖尿病肾病(DN)内皮细胞功能、纤溶活性及尿蛋白的影响.方法 86例DN早期患者随机分为两组:对照组(常规治疗组)46例,观察组(应用lipo-PGE1)41例,治疗8w,观察两组病人在治疗前后血清内皮素(ET-1)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)活性和尿蛋白量等指标的变化.结果 对照组ET-1水平及尿蛋白有轻微下降,但无统计学意义,观察组ET-1水平明显下降(P<0.01),PAI-1活性明显降低(P<0.01),尿蛋白量也有明显下降(P<0.01).结论 lipo-PGE1对DN内皮细胞功能有明显的改善作用,并可以提高纤溶活性,抑制肾脏蛋白排除作用.

  • 急性心肌梗死合并高尿酸血症患者血浆纤溶酶原激活抑制物-1和蛋白Z的变化及意义

    作者:陶慧;闫婕;林发全

    目的 研究急性心肌梗死(AMI)患者在合并高尿酸血症(HUA)时血浆纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)和蛋白Z(PZ)的变化,并探讨其意义.方法 根据血尿酸水平将AMI患者分成尿酸正常组(非HUA-AMI组)61例和高尿酸血症组(HUA-AMI组)50例,健康体检者50例为对照组;检测三组AMI患者TG、TC、LDL-C、HDL-C、PAI-1和PZ指标的变化.结果 与对照组比较,非HUA-AMI组、HUA-AMI组TG、TC、LDL-C及PAI-1明显升高,HDL-C、PZ明显降低(P<0.001);与非HUA-AMI组比较,HUA-AMI组TG、TC、LDL-C、PAI-1升高,而HDL-C、PZ降低(P<0.05或P<0.001).结论 AMI合并HUA患者PAI-1活性进一步升高,PZ水平进一步下降,提示HUA可能促进血栓形成,与AMI发生、发展有关.

  • 补阳还五汤对脑缺血大鼠不同时间点PAI-1、tPA、ICAM1、VCAM1表达的影响

    作者:罗银河;葛金文;刘林

    目的 探讨补阳还五汤(BYHWT)对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠不同时间点纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)表达的影响.方法 用颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,观察缺血后1、3、7d神经症状积分,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中PAI-1、tPA的表达,Western blot法检测脑组织中ICAM1、VCAM1蛋白质表达,实时荧光定量法(RT-PCR)测定脑组织中Icam1、Vcam1 mRNA的表达.结果 补阳还五汤组神经症状积分(7 d)低于模型组和依达拉奉组(P<0.01);补阳还五汤组大鼠血浆PAI-1表达在脑缺血后3d比依达拉奉组明显降低(P<0.01);依达拉奉组和补阳还五汤组大鼠血浆tPA表达在缺血后3、7d比假手术组明显降低(P<0.01);假手术组、依达拉奉组和补阳还五汤组大鼠脑组织Icam1、Vcam1 mRNA的表达在脑缺血后1、3、7d比模型组均明显降低(P<0.01),ICAM1蛋白表达在脑缺血后3、7d比模型组明显降低(P<0.01);补阳还五汤组大鼠脑组织VCAM1蛋白表达在脑缺血后1、3、7d比模型组明显降低(P<0.01).结论 补阳还五汤能明显下调PAI-1、上调tPA的表达,降低黏附分子,PAI-1在治疗后3d降低明显,tPA在治疗后1d升高明显,黏附分子在治疗后7d降到低值.从而有效控制血栓的形成,抑制炎性细胞的黏附、聚集和激活,拮抗缺血性脑损伤,保护脑组织.

  • 洛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆内皮依赖性血管舒缩因子水平的影响

    作者:曹庆博;王东;刘云启;胡燕华;张玉传;马建群

    目的:探讨洛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆内皮依赖性血管舒缩因子内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及血浆纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)的影响.方法:将70例不稳定型心绞痛患者随机分成洛伐他汀治疗组35例及常规治疗组35例,比较观察治疗前和治疗2个月后血浆ET-1、NO、6-keto-PGF1α、PAI-1水平的变化.结果:①洛伐他汀治疗2个月后TC、TG、LDL-C降低,HDL-C升高,有显著性差异;②洛伐他汀治疗2个月后,ET-1、PAI-1降低,NO、6-keto-PGF1α升高,有显著性差异;与常规治疗组相比,ET-1、PAI-1降低,NO、6-keto-PGF1α升高,有显著性差异.结论:洛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆内皮依赖性血管舒张功能和纤溶活性.

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