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CaMKK文献资料
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FTY720通过激活CaMKK/Akt通路减轻全脑缺血再灌注损伤
目的 采用大鼠全脑缺血再灌注(I/R)模型,观察1-磷酸鞘氨醇(SIP)受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对海马组织Ca2 +/CaM依赖的蛋白激酶的激酶CaMKK表达水平和Akt磷酸化水平的影响以及对缺血再灌注后神经元的保护作用.方法 制备全脑缺血大脑四动脉结扎模型,采用免疫印迹技术检测FTY720和CaMKK抑制剂STO-609对缺血后海马CA1区CaMKK表达、Akt磷酸化水平的影响,采用TUNEL检测FTY720和STO-609对缺血后海马神经元凋亡的影响.结果 FTY720降低缺血后海马CA1区神经元凋亡细胞数(P＜0.05),而且在缺血复灌ld提高了CaMKK表达水平、Akt磷酸化水平(P＜0.05),而STO-609可以降低其两者升高的水平(P＜0.05).结论 FTY720对缺血复灌后神经元有抗凋亡作用而且可能的分子机制是激活了CaMKK/Akt信号通路.
