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目的:研究VLA-5及VLA-6是否参与内皮细胞促进的造血干/祖细胞定向移行.方法:对纯化人CD34+细胞进行体外移行及阻断实验,观察其穿移覆盖人脐静脉内皮细胞(HUVECs)滤膜的能力.应用四色荧光活化流式细胞术(FACS)检测CD34+细胞其粘附分子及趋化因子受体CXCR-4的表达谱.结果:基质由来因子(SDF)-1α介导的动员外周血(mPB)及骨髓(BM)来源的CD34+细胞穿透覆盖HUVECs滤膜百分率分别为(56.6±20.1)%及(15.6±1.8)%,显著高于其穿移未覆盖HUVECs滤膜的比率.预先对CD34+细胞进行抗VLA-5和/或VLA-6中和抗体处理可消除这一促进效应.此外,BM来源的CD34+细胞其穿移覆盖及未覆盖HUVECs滤膜的能力均显著低于mPB CD34+细胞,两者间穿移能力的差异与其VLA-5及VLA-6(而非VLA-4及趋化因子受体CXCR-4)抗原表达水平相关.结论:VLA-5和VLA-6参与HUVECs促进HS/PCs穿移能力.
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SDF-1α在大鼠静脉移植物再狭窄中的作用
目的:观察基质细胞衍生因子(SDF)-1α在大鼠自体颈外静脉移植物新生内膜增厚中的作用.方法:将60只体质量在250～300g的SD雄性大鼠随机分为模型组和CXC趋化因子受体4拮抗剂(AMD3100)组[AMD31001mg/(kg.d)×7腹腔注射],每组30只,建立大鼠自体颈外静脉端侧吻合到颈总动脉的移植物模型后,给予不同的干预.两组大鼠分别在术后0、3、7、14及28 d取静脉移植物,经HE染色后观察移植物新生内膜的厚度；用免疫荧光染色法检测SDF-1α的表达.结果:随着时间的延长,模型组移植物新生内膜的厚度逐渐增加(P＜0.01).与模型组相同时间点相比较,AMD3100组新生内膜的厚度减少(P＜0.01)；免疫荧光染色法显示,SDF-1α在移植物中的表达增加,术后7d表达达到高峰,术后28 d仍能检测到SDF-1α表达.结论:SDF-1α参与了静脉移植物新生内膜的增厚,AMD3100能减轻新生内膜的增厚.
